domingo, 13 de mayo de 2012

BACILOS GRAM POSITIVOS

353 comentarios:

  1. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #1 Bacilos Gram + Esporulados aerobios

    Los bacilos Gram positivos son cosmopolitas ya que forman esporas, tenemos a las especies bacillus como también esta Bacillus Anthracis, Bacillus cereus.
    Los géneros, Bacillus y Clostridium, la mayoría no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica.
    Especies del genero Clostridium como también tenemos los clostridium botulinum, tetani, clostridios que producen infecciones invasoras y clostridium difficile, enfermedad diarreica.
    Los bacilos Gram positivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El géneroBacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.
    De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre. También se han encontrado otros clostridios.

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  2. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #2 Bacilos Gram + esporulados anaerobicos.

    Bacilos esporulados anaerobios

    Los Clostridium son bacilos Gram positivos, esporulados y anaerobios estrictos. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones.
    Dentro del Género podemos separar 3 grandes grupos:
    Clostridium tetani
    Clostridium botulinum
    Clostridium histoliticum

    Clostridium tetani
    Características
    Bacilo Gram +.
    Esporulado.
    Intolerantes al oxígeno.
    Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho.

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  3. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #3 Bacilos Gram+ esporulados anaerobicos

    Patogenia del tetànos:
    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares

    Patogenia del botulismo:
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.


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  4. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #4 Patogenia y sintomas del tetànos

    Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    Babeo
    Sudoración excesiva
    Fiebre
    Espasmos de la mano o del pie o ambos dos
    Irritabilidad
    Dificultad para tragar
    Micción o defecación incontrolables

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  5. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #5 Bacilos Gram+ no esporulados aerobios

    Este grupo diverso de microorganismos incluye bacterias anaerobias estrictas y aerotolerantes
    que forman parte de la flora normal de piel y mucosas.Todos comparten la característica de
    ser poco virulentos de escaso poder patógeno produciendo infecciones oportunistas en el
    caso de Actinomyces, Mobiluncus, Propionibacterium,Lactobacillus,Eubacterium y Bifidobacterium muy rara vez causan enfermedad.

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  6. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #7 Granulomatosis infantiseptica y meningitis neonatal por Lysteria monocytogenes

    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan. Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

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  7. Matricula 2011'0520

    Diapositiva #8 Bacilos Gram+ no esporulados Actinomicetales Aerobios Anaerobios
    Grupo de bacilos heterogéneo perteneciente a la clase Actinobacterias, subclase Actinobacteridae, orden actinomicetales.
    Selman Waksman dedicó gran parte de su vida a la investigación de estos microorganismos, hasta llegar el descubrimiento de la estreptomicina, primer antibiótico activo frente a la tuberculosis. Una gran variedad de antibióticos tienen su origen en estas bacterias que, en general, provienen del suelo, de los sedimentos marinos y de las heces de diversos animales. Participan en la descomposición de la materia orgánica de origen vegetal y son capaces de digerir la celulosa.
    Se les considera patógenos oportunistas.
    Las Actinobacterias o actinomicetos son un grupo de bacterias Gram positivas. La mayoría de ellas se encuentran en la tierra, e incluyen algunas de las más típicas formas de vida terrestre, jugando un importante rol en la descomposición de materia orgánica, tales como la celulosa y quitina. Estas bacterias renuevan las reservas de nutrientes en la tierra y son fundamentales en la formación de humus. Otras Actinobacterias habitan en las plantas y animales, incluyendo algunos patógenos, tales como las Mycobacterium.

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  8. 2012-0089 Gabriela D'Atri Bosch


    slide#3:
    en la patogenia del botulismo ocurre debido a que las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina y debido a la ausencia del neurotrasmisor provoca la parálisis flácida, en la patogenia del tétano, la tetanospasmina inhibe la acción de la glicina, la cual regula la liberación de la acetilcolina por lo cual se libera el neurotrasmisor en exceso provocandp parálisis espastica.

    slide#4:
    los sintomas del tétano son parálisis y espásmos musculares.

    slide#5:
    bacilos no esporulados aerobios son: Corynebacterium diphterias, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides. Corynebacterium diphterias es La toxina diftérica que es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar lasintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofarige, el miocardio(miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad. La difteria se propaga a través de las gotitas respiratorias de una persona infectada o de alguien que porte la bacteria pero que no tenga ningún síntoma. La bacteria infecta más comúnmente la nariz y la garganta. La infección de garganta produce una seudomembrana o cubierta de color gris a negro, dura y fibrosa que puede obstruir las vías respiratorias. En algunos casos, la difteria infecta la piel primero y produce lesiones cutáneas. Una vez que ocurre la infección, la bacteria produce sustancias peligrosas llamadas toxinas, las cuales se diseminan a través del torrente sanguíneo a otros órganos, como el corazón y el cerebro, y causar daño. Algunos riesgo para la difteria son: ambientes de hacinamiento, higiene deficiente y falta de vacunas. es tratado con Toxoide diftérico en DPT o DT.

    slide#6:
    Listeria monocytogenes es trasmitida atraves de la leche, productos lácteos o cánidos, las mujers embarazadas se lo pueden trasmitir a su hijo. algunos síntomas son diarreas, perdida del balance, nauseas y cefaleas. Es tratado con penincilina. Es diagnosticado por el medio de Agar en sangre, LPM, agar McBride y TSA-YE.

    slide #7 y #8:
    la listeriosis es trasmitida por los alimentos como: alimentos crudos, alimentos procesados y hechos con leche no pasteurizada. es causada por Listeria monocytogenes la cual es resistente a temperaturas frías y a cualquiera le puede dar esta condición, incluso las mujeres embarazada se la pueden trasmitir q sus bebes.

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  9. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #1: Bacilos Gram+ Esporulados Aerobios

    Los bacilos Gram+ aerobios formadores de esporas son las especies del género Bacillus. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. De las numerosas especies del género Bacillus, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre.
    -Bacillus anthracis: forma bacilos en cadenas (estreptobacilos). Son inmóviles, con espora central y aerobios estrictos. Carecen de cápsula. Crecen bien en agar sangre, donde forma, como todas las bacterias esporuladas, colonias rugosas. Es sensible a las penicilinas y a la ciprofloxacina. Es invasivo y produce toxinas. Causa el ántrax o carbunco cutáneo y pulmonar (por invasividad).

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  10. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #2: Bacilos Gram+ Esporulados Anaerobios

    Los Clostridium son bacilos Gram positivos, esporulados, anaerobios estrictos. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones.
    -Cl. botulinum: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula. Es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. tetani: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal y con aspecto de “palillo de tambor”. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula, es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. perfringens: es un bacilo individual Gram+ con espora central o subterminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No capsulado. Crece en agar sangre, formando una “doble hemólisis” (por fuera alfa y por dentro beta) y se cultiva también en Medio Egg Yolk (yema de humo), donde se observa la actividad lecitinasa con formación de un precipitado alrededor de las colonias. Es sensible a las penicilinas. Provoca la gangrena gaseosa, fermenta los carbohidratos tisulares, destruye los tejidos por la acción de sus enzimas, produce gas colapsando la circulación y necrosando con seto los tejidos e invade más tejidos.

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  11. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #3: Patogenia del botulismo y el tétanos

    -Cl. botulinum: De forma general se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria y/o su toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la tocina y no la bacteria. Las toxinas entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A través de la circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en la que los músculos no están contraídos, sino relajados.
    -Cl. Tetani: el tétano es una enfermedad no contagiosa, frecuentemente mortal, provocada por una potente neutoroxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por una bacteria del género Clostridium. La bacteria prolifera en condiciones anaeróbicas, es decir, en ausencia de oxígeno y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares. La bacteria produce esporas resistentes y provienen de casi cualquier parte, incluso del polvo de la calle o el suelo del jardín. La infección ocurre por la penetración de las esporas en las heridas contaminadas.

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  12. Matrícula 2011-0430.
    Dispositiva #4: Patogenia y síntomas del tétanos.

    La bacteria prolifera en condiciones anaeróbicas, es decir, en ausencia de oxígeno y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares. La bacteria produce esporas resistentes y provienen de casi cualquier parte, incluso del polvo de la calle o el suelo del jardín. La infección ocurre por la penetración de las esporas en las heridas contaminadas. Se manifiesta de forma esporádica en personas no inmunizadas o inmunizadas parcialmente por no haber recibido las dosis de refuerzo que cada cierto tiempo se administran a las personas vacunadas.

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  13. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #5: Bacilos Gram+ No esporulados Anaerobios

    -Corynebacterium diphtheriae: Sólo las cepas toxigénicas producen una potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.

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  14. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #6: Bacilos Gram+ No esporulados Aerobios

    -Listeria monocytogenes: es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalinala cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina.
    Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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  15. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #7: Granulomatosis Infantiséptica y Meningitis Neonatal por Listeria monocytogenes

    -Granulomatosis Infantiséptica: es una infección intrauterina con una alta mortalidad fetal o neonatal, pero una mortalidad muy baja para la madre. En el feto la infección es generalizada, pero se caracteriza por una extensa necrosis focal con una infiltración monocítica del hígado, el bazo, y más raramente de los pulmones y los intestinos. No se asocia meningitis en algunos casos. En los casos graves, la Listeria se puede aislar sin dificultad a partir de sangre, líquido cefalorraquídeo, orina y otras secreciones. Potel ha observado que el meconio en tales casos es siempre positivo, quizás debido a la ingestión de líquido amniótico infectado.

    - Meningitis Neonatal: Es una entidad grave que con frecuencia acompaña a los cuadros de sepsis, especialmente a los de aparición tardía. La mortalidad oscila entre 10-40% y el índice de secuelas es alto, ya en muchas ocasiones se acompaña de ventriculitis, al ser los plexos coroideos de los ventrículos laterales la vía de entrada hematógena de los gérmenes productores de sepsis. La clínica suele ser inespecífica, con palidez, mal color, desregulación térmica (especial atención a la hipertermia sobre todo en el RN a término), de comienzo brusco o más larvado. Pueden aparecer síntomas más específicos como depresión del sensorio con pausas de apnea e hipotonía, o irritabilidad con hipertonía y convulsiones; el abombamiento de fontanela y especialmente la rigidez de nuca son menos frecuentes y más tardíos.

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  16. Matrícula 2011-0430.
    Diapositiva #8: Bacilos Gram+ No esporulados Actinomicetales

    -Aerobios (Nocardia asteroides): Nocardia asteroides viven de la materia orgánica en descomposición muerto en el suelo, el agua, el polvo y en la vegetación. La nocardiosis es una enfermedad bacteriana crónica de los seres humanos y otros animales originarios de las vías respiratorias y difunde a través de la sangre a otros órganos. Es causada por cualquier introducción de la especie en la piel o por inhalación de las especies de su hábitat. Nocardia asteroides cuenta con 86% de nocardiosis sistemática en los seres humanos y el 98% de los abscesos cerebrales nocardia y 2% de todos los abscesos cerebrales. La mayoría de las infecciones se producen en pacientes con debilitado la inmunidad mediada por células. Los pacientes suelen también incluyen aquellos que han recibido trasplantes de médula ósea y se encuentran en tratamiento inmunosupresor, las personas con VIH / SIDA, y aquellos con tumores malignos. La enfermedad generalmente comienza con malestar general, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. La nocardiosis se encuentra en todo el mundo en personas de todas las edades. Especies de Nocardia son generalmente resistentes a la penicilina y requieren seis meses a un año de tratamiento con antibióticos. El tratamiento temprano de nocardiosis con fármacos de sulfonamida antes de que la enfermedad se haya diseminado al cerebro se ha reducido la tasa de mortalidad por nocardiosis.

    -Anaerobios (Actinomyces israelii): es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa. Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada". Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para producir un conducto sinusal que drena. La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar) y el abdomen u otras áreas del cuerpo.

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  17. Fabiano Lima das Gracas – 89693
    Microbiologia II – Martes 10am-12pm

    1-Bacilos Gram + - Esporulados Aerobicos:

    Viven en el suelo., en mucosas del hombre y de animales.
    Caracteristicas generales:
    Inmoviles ya que no tienen ni flagelos ni ninguna otra estructura para ayudar a su movimiento.
    Tienen pleomorfismo( distintas formas): rectos, curvados, con ramificaciones
    Son anaerobios facultativos: casi todas las bacterias de nuestro organismo son anaerobias facultativas.
    Crecen en medios de cultivo agar-sangre y se facilita su crecimiento con CO2 por lo son un poco capnófilos.
    se pueden aislar con medios de agar-sangre pero hay medios selectivos: GMC(gelatina + metomidazol + cadmio)
    son bacterias que se adhieren a las superficies tanto mucosas como duras a traves de unos elementos llamados adhesinas que suelen estar en las fimbrias, mediante las cuales se unen a otras bacterias asi forman pequeños granulos que dificultan la fagocitosis.
    Secretan al exterior proteasas: encimas que degradan proteinas de la inmunidad innata.
    Los productos de deshecho son toxicos(acidos).
    Polisacaridos insolubles que contribuyen a la formacion de la placa dental.
    Los neutrofilos pasan de los capilares al surco gingival para controlar la poblacion bacteriana. La llegada masiva de PMN contribuye a la inflamacion> macrofagos>periodontitis.
    Se les asocia a las caries porque acidifican, porque retienen a los lactobacillus que si que acidificany forman acumulos formando caries sobretodo radicular cuando se retrae la encia sobretodo en ancianos.
    Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. Fue la primera bacteria con demostración patógena demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró su cultivo y el descubrimiento del fenómeno de esporulación. El nombre de la especie, anthracis, proviene del griego, "carbón", y se refiere al carbunco cutáneo, la patología más común producida por la bacteria, en el cual se forma una gran lesión negra en la piel. El carbunco es una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales; según la vía de infección se clasifica en tres tipos: carbunco cutáneo, pulmonar y digestivo.
    A diferencia de la mayor parte de las especies del género, Bacillus anthracis es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.
    Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
    El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varían de entre las altamente virulentas con aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo, y las cepas benignas usadas por ejemplo en inoculaciones. Las cepas difieren por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la producción de antígenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por ejemplo, consistía en organismos que producían la toxina y antígenos capsulares.

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  18. Fabiano Lima das Gracas – 89693
    Microbiologia II – Martes 10am-12pm

    1-Bacilos Gram + - Esporulados Aerobicos:


    En condiciones de estrés ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente producen endosporas, los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir por décadas. Cuando son ingeridas por vacas, por ovejas o por otros herbívoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproduciéndose en el cuerpo sin vida. Una vez que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se repite.
    La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos factores de virulencia:
    • Sustancia P: un polipéptido cápsular, compuesto por polímeros de ácido D-glutámico. Tiene propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasión bacteriana. De hecho, las cepas acapsuladas no son virulentas.
    • Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los síntomas clínicos. Son tres constituyentes protéicos en la toxina del bacilo, una llamado el antígeno protector, otra el factor edematoso y el factor letal. La deficiencia de estos elementos protéicos reduce la virulencia del organismo en un factor de 1000.
    La infección con el B. anthracis requiere la presencia de las tres exotoxinas. Existe un factor A antigénico pero carece de importancia inmunológica ya que no genera anticuerpos.
    La virulencia del B. anthracis depende de dos plásmidos:6 el plásmido pXO1 (182 kb) y el plásmido pXO2 (95 kb). El plásmido pXO1 contiene los genes lef, cya y pag, que codifican para la toxina fracción letal, la fracción edematosa y el factor protector. El plásmido pXO2 contiene los genes capA, capB y capC, necesarios para la formación de la cápsula.
    El organismo puede cultivarse en medios de cultivo con nutrientes ordinarios en condiciones tanto aeróbicas como anaeróbicas. Las infecciones con B. anthracis se pueden tratar con penicilina y con otros antibióticos activos en contra de las infecciones con bacterias Gram positivas.

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  19. Fabiano Lima das Gracas – 89693
    Microbiologia II – Martes 10am-12pm

    2- Bacilos Gram + - Esporulados Anaerobicos:

    Clostridium perfringens es una bacteria anaérobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.
    Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa.
    En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputacion y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.
    Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.
    Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento. La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género Clostridium. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem.
    Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G; sólo los Clostridium botulinum es un organismo de agua de un grado de salinizacion alto , sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones para destruir las esporas.
    El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en cualquier alimento de origen animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que estén contaminadas por C botulinum. Con los ahumados y las especias se puede enmascarar el mal olor.
    En la industria alimentaria juega un papel perjudicial ya que la espora de esta bacteria es termoresistente y puede sobrevivir a periodos de calor intenso incluso durante varias horas de esterilización. Clostridium botulinum es usada para la preparación de Botox, usado selectivamente para paralizar los músculos y temporalmente aliviar las arrugas.

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  20. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    2- Bacilos Gram + - Esporulados Anaerobicos:

    Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
    Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani
    Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil.
    Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
    La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
    El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.

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    3-Patogenia del Botulismo:

    El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmetica.
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

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    4-Patogenia y Sintomas del Tetanos:

    El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.
    El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.
    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares
    • Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    • Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    • La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    • Babeo
    • Sudoración excesiva
    • Fiebre
    • Espasmos de la mano o del pie o ambos dos
    • Irritabilidad
    • Dificultad para tragar
    • Micción o defecación incontrolables

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  23. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    5-Bacilos Gram + No Esporulados Aerobios:

    El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de la difteria.
    El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.
    Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
    La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
    H. sapiens o sea el hombre actual, es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).
    C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).

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  24. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    6- Bacilos Gram + No Esporulados Aerobios:

    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.
    L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados,L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina. Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos. Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay estudios prospectivos y controlados que establezcan el mejor tratamiento antibiótico. Dado que la mayoría de los antibióticos son bacteriostáticos para Lysteria monocytogenes, actualmente se considera que las mejores opciones son las combinaciones de gentamicina con penicilinas de espectro ampliado como la ampicilina. Se han descrito fallos terapéuticos con estos antibióticos, pero nunca se ha demostrado in vitro resistencia al compuesto β-lactámico utilizado. En el manejo de estas infecciones son de gran importancia el empleo de dosis altas y la duración adecuada del tratamiento, que deben individualizarse. En las enfermedades graves como la cerebritis o la granulomatosis infantiséptica, el inicio precoz del tratamiento es fundamental para el control de la infección. Estudios in vitro han demostrado sinergia de ampicilina y penicilina con aminoglucósidos. Esta asociación debe utilizarse en casos de granulomatosis infantiséptica o de sepsis neonatal. En aquellos pacientes con meningoencefalitis pueden asociarse aminoglucósidos, administrados por vía intratecal, al tratamiento base de penicilina o ampicilina.

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  25. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    6- Bacilos Gram + No Esporulados Aerobios

    L. monocytogenes se desarrolla muy bien en agar sangre generando colonias grisáceas y presentando beta hemolisis. Es un bacilo catalasa positivo, móvil y se evidencia en medios de cultivo semisólido donde a los 25 °C el microorganismo forma una especie de sombrilla. Se desarrolla de manera adecuada en bilis, por lo que se utilizan medios inclinados con agar bilis esculina. Esta prueba consiste en determinar la capacidad que tiene L. monocytogenes de hidrolizar la esculina a esculetina y la glucosa en presencia de sales biliares. La esculetina generada reacciona con los iones de hierro que contiene el cloruro férrico en el medio y genera una coloración negra, siendo esta positiva.
    L. monocytogenes presenta un metabolismo fermentativo al generar ácido a partir de la glucosa y por producir acetona, lo que conlleva a una reacción de Voges-Proskauer positiva y no fermenta la xilosa. La fermentación de estos azúcares se evidencian por la técnica de voges-proskauer, la cual consiste en identificar si L. monocytogenes genera ácidos y diacetilo ya que el medio contiene azúcares fermentables. Para ver la reacción se utilizan los reveladores alfa-naftol y KOH. Si la suspensión se torna color rosa la prueba es positiva.
    La prueba de CAMP es utilizada para la identificación de L. monocytogenes Consiste en sembrar en agar sangre una estría en forma horizontal de L. monocytogenes y una perpendicular a esta de S.aureus sin unirse entre sí. El resultado esperado será que L. monocytogenes genere el factor CAMP el cual produce un sinergismo con la beta lisina producida por Staphylococcus aureus sobre los eritrocitos generando una lisis de estos.

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    7-Granulomatosis Infantiseptica y Meningitis Neonatal por L. monocytogenes:

    Listeriosis asociada a gestación
    Se manifiesta en cualquier etapa, aunque la mayoría se detecta durante III trimestre, (probablemente por que no se toman cultivos en el caso de abortos tempranos), 2/3 de las gestantes con Listeriosis perinatal manifiestan un cuadro leve o subclínico "pseudogripal", caracterizado por fiebre, cefalea, odinofagia, mialgias, malestares, dorsalgia, náuseas y vómitos, confundiéndose a menudo con fiebre tifoidea. Puede agregarse ITU o leucorreas persistentes .
    Bacteremia sin foco evidente es la presentación clínica más frecuente y durante el embarazo a través de una propagación transplacentaria causa infección intrauterina, que puede conducir a corioamnionitis, parto prematuro, aborto espontáneo, muerte fetal e infección precoz del neonato.
    Su pronóstico es favorable con antibioterapia.
    Listeriosis neonatal
    Se clasifica a su vez en temprana si la enfermedad se manifiesta dentro de primera semana de vida y tardía si ocurre después de los siete días en una proporción estadística de 2/3 1/3 respectivamente.
    La modalidad temprana o granulomatosis infanto séptica, de mayor mortalidad (30% a 50%), se asocia a síndrome febril materno, corioamnionitis y parto prematuro. La patogenia está determinada por la aspiración de líquido amniótico infectado. Puede presentarse como sepsis (más frecuente), síndrome de distrés respiratorio, alteraciones de la termorregulación, meningitis, lesiones cutáneas, síndrome de granulomatosis fetal .
    La modalidad tardía se asocia a parto de término no complicado. Su patogenia es incierta, aunque se le ha atribuido a la infección del RN a través de su paso por el canal de parto o por transmisión horizontal en el ambiente nosocomial. Existe una mayor probabilidad de meningitis con una letalidad cercana al 50%, se observa también conjuntivitis y SDR .

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  27. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    8-Bacilos Gram + No Esporulados Actinomicetales Aerobios y Anaerobios:

    Nocardia Asteiroides:

    Nocardia es un género de bacterias Gram-positivas que se encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Son catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos, parecen hilos alargados. Algunas especies son patogénicas que causan nocardiosis. La mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.
    Anteriormente se consideraba a Nocardia asteorides como el patógeno mas común en el hombre, pero recientemente se ha descubierto que la mayoria de las cepas de esta bacteria estaban clasificadas erróneamente, y que Nocardia asteroides muy raramente podía asociarse a la enfermedad. Otras especies de interés médico son N. brasiliensis (Agente causal de la enfermedad en inmunocompetentes). y N. otitidiscaviarum (antes N. caviae). La forma más común de enfermedad en los humanos es una neumonía de progresión lenta, cuyos síntomas comunes incluyen tos, disnea (dificultad para respirar) y fiebre. No es raro que esta infección se propague a la pleura o a la pared torácica. Enfermedades pulmonares preexistentes, especialmente la proteinosis alveolar pulmonar, aumentan el riesgo de contraer una neumonía nocardial. Todos los órganos pueden verse afectados si tiene lugar una propagación sistémica. En aproximadamente el 25-33% de los pacientes la infección por Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la formación de un absceso cerebral. También puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas tales como el actinomicetoma (especialmente Nocardia brasiliensis), trastornos linfocutáneos, celulitis y abcesos subcutáneos.
    El aislamiento de los especímenes biológicos se puede realizar utilizando como medio de cultivo el agar enriquecido con extracto de levadura y carbón activado (BCYE), el mismo utilizado para Legionella spp. También pueden emplearse medios selectivos para micobacterias u hongos. Los especímenes pueden obtenerse de esputos o, cuando es clínicamente necesario, del lavado broncoalveolar o de una biopsia. No se realizan rutinariamente pruebas bioquímicas para la identificación de las especies y no se dispone de pruebas cutáneas o serológicas.
    El tratamiento convencional es la terapia antibiótica con sulfonamida. La sulfonamida más comúnmente usada es trimetoprim-sulfametoxazol. Los pacientes que toman trimetoprim-sulfametoxazol por otras razones, por ejemplo, como prevención de infecciones de Pneumocystis jiroveci en sida, tienen pocas infecciones nocardiales. En casos refractarios pueden utilizarse dosis altas de imipenema y amikacina. La terapia antibiótica tiene que mantenerse por un período comprendido entre seis meses y un año. Un tratamiento cuidadoso de las heridas es también crítico.

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  28. Fabiano Lima das Gracas – 89693
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    8-Bacilos Gram + No Esporulados Actinomicetales Aerobios y Anaerobios:

    Actinomyces Israelii:

    La actinomicosis es una enfermedad causada por una bacteria anaerobia, llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa.
    Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
    Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para producir un conducto sinusal que drena. La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar) y el abdomen u otras áreas del cuerpo.
    Afección crónica, localizada con mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax y el abdomen; puede ocurrir una propagación septicémica con afección generalizada. Las lecciones son granulomas firmemente indurados de purulencia y fibrosis; se difunden lentamente los tejidos contiguos y pueden formar múltiples fístulas supurantes que penetran en la superficie. Las secreciones de los trayectos fistulosos pueden contener “gránulos de azufre”, que constituye colonia de agentes infecciosos.
    El diagnostico se confirma con la demostración de ramificaciones de hifas grampositivas de 0,5-1,0 micrón de diámetro en un “gránulo”.
    Los resultados clínicos y de los cultivos permiten distinguir entre la actinomicosis y la actinomicetona.
    Actinomyces israelii es el agente patógeno normal del hombre y A bovis es el de los animales, que solo rara vez se aisla en el hombre. Se ha informado de que el A naeslundii y Arachnia propionica ( Actinomyces propionicus) son también patógenos para el hombre. Todas las especies son organismo anaeróbicos, hasta microaerofílicos grampositivos y no acidorresistentes que forman parte de la flora oral normal.
    Parece ser que el agente pasa por contacto de un individuo a otro como parte de la flora oral normal. Desde la cavidad oral la bacteria es introducida en los tejidos de la mandíbula mediante una lesión o en el sitio de un defecto dental descuidado o irritante. El origen de la manifestaciones clínicas es endógeno. Se ha notificado la transmisión por mordedura humana, pero esto es un acontecimiento raro.

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  29. diapositiva 1

    Las micobacterias son un grupo de microorganismos de gran importancia clínica, ya que existen múltiples especies que son agentes causales de diversas infecciones humanas con una importante morbilidad y mortalidad. Algunas enfermedades, como la tuberculosis y la lepra.
    Bacilos Gram +, - Esporulados Aerobicos:

    Viven en el suelo., en mucosas del hombre y de animales.
    Caracteristicas generales:
    Inmoviles ya que no tienen ni flagelos ni ninguna otra estructura para ayudar a su movimiento.
    Tienen pleomorfismo( distintas formas): rectos, curvados, con ramificaciones
    Son anaerobios facultativos: casi todas las bacterias de nuestro organismo son anaerobias facultativas.
    Crecen en medios de cultivo agar-sangre y se facilita su crecimiento con CO2 por lo son un poco capnófilos.
    se pueden aislar con medios de agar-sangre pero hay medios selectivos: GMC(gelatina + metomidazol + cadmio)
    son bacterias que se adhieren a las superficies tanto mucosas como duras a traves de unos elementos llamados adhesinas que suelen estar en las fimbrias, mediante las cuales se unen a otras bacterias asi forman pequeños granulos que dificultan la fagocitosis.
    Secretan al exterior proteasas: encimas que degradan proteinas de la inmunidad innata.
    Los productos de deshecho son toxicos(acidos).
    Polisacaridos insolubles que contribuyen a la formacion de la placa dental.
    Los neutrofilos pasan de los capilares al surco gingival para controlar la poblacion bacteriana. La llegada masiva de PMN contribuye a la inflamacion> macrofagos>periodontitis.
    Se les asocia a las caries porque acidifican, porque retienen a los lactobacillus que si que acidificany forman acumulos formando caries sobretodo radicular cuando se retrae la encia sobretodo en ancianos.
    Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. Fue la primera bacteria con demostración patógena demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró su cultivo y el descubrimiento del fenómeno de esporulación. El nombre de la especie, anthracis, proviene del griego, "carbón", y se refiere al carbunco cutáneo, la patología más común producida por la bacteria, en el cual se forma una gran lesión negra en la piel. El carbunco es una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales; según la vía de infección se clasifica en tres tipos: carbunco cutáneo, pulmonar y digestivo.

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  30. Continuación diapositiva 1
    A diferencia de la mayor parte de las especies del género, Bacillus anthracis es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.
    Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
    El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varían de entre las altamente virulentas con aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo, y las cepas benignas usadas por ejemplo en inoculaciones. Las cepas difieren por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la producción de antígenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por ejemplo, consistía en organismos que producían la toxina y antígenos capsulares.

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  31. Diapositiva 2: Bacilos Gram+ Esporulados Anaerobios
    Los Clostridium son bacilos Gram positivos, esporulados, anaerobios estrictos. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones.
    -Cl. botulinum: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula. Es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. tetani: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal y con aspecto de “palillo de tambor”. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula, es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. perfringens: es un bacilo individual Gram+ con espora central o subterminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No capsulado. Crece en agar sangre, formando una “doble hemólisis” (por fuera alfa y por dentro beta) y se cultiva también en Medio Egg Yolk (yema de humo), donde se observa la actividad lecitinasa con formación de un precipitado alrededor de las colonias. Es sensible a las penicilinas. Provoca la gangrena gaseosa, fermenta los carbohidratos tisulares, destruye los tejidos por la acción de sus enzimas, produce gas colapsando la circulación y necrosando con seto los tejidos e invade más tejidos.

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  32. Diapositiva 3: Patogenia del botulismo y el tétanos
    -Cl. botulinum: De forma general se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria y/o su toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la tocina y no la bacteria. Las toxinas entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A través de la circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en la que los músculos no están contraídos, sino relajados.
    -Cl. Tetani: el tétano es una enfermedad no contagiosa, frecuentemente mortal, provocada por una potente neutoroxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por una bacteria del género Clostridium. La bacteria prolifera en condiciones anaeróbicas, es decir, en ausencia de oxígeno y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares. La bacteria produce esporas resistentes y provienen de casi cualquier parte, incluso del polvo de la calle o el suelo del jardín. La infección ocurre por la penetración de las esporas en las heridas contaminadas.

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  33. Diapositiva 4
    Bacilos Gram + - Esporulados Anaerobicos:
    Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
    Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani
    Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil.
    Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
    La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
    El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.

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  34. Diapositiva 5
    Bacilos Gram + No Esporulados Aerobios:
    El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de la difteria.
    El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.
    Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
    La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
    H. sapiens o sea el hombre actual, es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).
    C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).

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  35. Diapositiva 6
    Listeria monocytogenes: es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalinala cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina.
    Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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  36. Diapositiva 7
    Granulomatosis Infantiseptica y Meningitis Neonatal por L. monocytogenes:
    Listeriosis asociada a gestación
    Se manifiesta en cualquier etapa, aunque la mayoría se detecta durante III trimestre, (probablemente por que no se toman cultivos en el caso de abortos tempranos), 2/3 de las gestantes con Listeriosis perinatal manifiestan un cuadro leve o subclínico "pseudogripal", caracterizado por fiebre, cefalea, odinofagia, mialgias, malestares, dorsalgia, náuseas y vómitos, confundiéndose a menudo con fiebre tifoidea. Puede agregarse ITU o leucorreas persistentes .
    Bacteremia sin foco evidente es la presentación clínica más frecuente y durante el embarazo a través de una propagación transplacentaria causa infección intrauterina, que puede conducir a corioamnionitis, parto prematuro, aborto espontáneo, muerte fetal e infección precoz del neonato.
    Su pronóstico es favorable con antibioterapia.
    Listeriosis neonatal
    Se clasifica a su vez en temprana si la enfermedad se manifiesta dentro de primera semana de vida y tardía si ocurre después de los siete días en una proporción estadística de 2/3 1/3 respectivamente.
    La modalidad temprana o granulomatosis infanto séptica, de mayor mortalidad (30% a 50%), se asocia a síndrome febril materno, corioamnionitis y parto prematuro. La patogenia está determinada por la aspiración de líquido amniótico infectado. Puede presentarse como sepsis (más frecuente), síndrome de distrés respiratorio, alteraciones de la termorregulación, meningitis, lesiones cutáneas, síndrome de granulomatosis fetal .
    La modalidad tardía se asocia a parto de término no complicado. Su patogenia es incierta, aunque se le ha atribuido a la infección del RN a través de su paso por el canal de parto o por transmisión horizontal en el ambiente nosocomial. Existe una mayor probabilidad de meningitis con una letalidad cercana al 50%, se observa también conjuntivitis y SDR .

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  37. Diapositiva 8
    Bacilos Gram + No Esporulados Actinomicetales Aerobios y Anaerobios:
    Nocardia Asteiroides:Nocardia es un género de bacterias Gram-positivas que se encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Son catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos, parecen hilos alargados. Algunas especies son patogénicas que causan nocardiosis. La mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.
    Anteriormente se consideraba a Nocardia asteorides como el patógeno mas común en el hombre, pero recientemente se ha descubierto que la mayoria de las cepas de esta bacteria estaban clasificadas erróneamente, y que Nocardia asteroides muy raramente podía asociarse a la enfermedad. Otras especies de interés médico son N. brasiliensis (Agente causal de la enfermedad en inmunocompetentes). y N. otitidiscaviarum (antes N. caviae). La forma más común de enfermedad en los humanos es una neumonía de progresión lenta, cuyos síntomas comunes incluyen tos, disnea (dificultad para respirar) y fiebre. No es raro que esta infección se propague a la pleura o a la pared torácica. Enfermedades pulmonares preexistentes, especialmente la proteinosis alveolar pulmonar, aumentan el riesgo de contraer una neumonía nocardial. Todos los órganos pueden verse afectados si tiene lugar una propagación sistémica. En aproximadamente el 25-33% de los pacientes la infección por Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la formación de un absceso cerebral. También puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas tales como el actinomicetoma (especialmente Nocardia brasiliensis), trastornos linfocutáneos, celulitis y abcesos subcutáneos.
    El aislamiento de los especímenes biológicos se puede realizar utilizando como medio de cultivo el agar enriquecido con extracto de levadura y carbón activado (BCYE), el mismo utilizado para Legionella spp. También pueden emplearse medios selectivos para micobacterias u hongos. Los especímenes pueden obtenerse de esputos o, cuando es clínicamente necesario, del lavado broncoalveolar o de una biopsia. No se realizan rutinariamente pruebas bioquímicas para la identificación de las especies y no se dispone de pruebas cutáneas o serológicas.
    El tratamiento convencional es la terapia antibiótica con sulfonamida. La sulfonamida más comúnmente usada es trimetoprim-sulfametoxazol. Los pacientes que toman trimetoprim-sulfametoxazol por otras razones, por ejemplo, como prevención de infecciones de Pneumocystis jiroveci en sida, tienen pocas infecciones nocardiales. En casos refractarios pueden utilizarse dosis altas de imipenema y amikacina. La terapia antibiótica tiene que mantenerse por un período comprendido entre seis meses y un año. Un tratamiento cuidadoso de las heridas es también crítico.

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  38. 2011-0176
    Diapositiva #1
    Es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. La bacteria fue identificada simultánea e independientemente por primera vez por Aloys Pollender, en Alemania, y en Francia por Pierre Rayer y Casimir Davaine. Fue la primera bacteria con demostración patógena demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró su cultivo y el descubrimiento del fenómeno de esporulación. El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varían de entre las altamente virulentas con aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo, y las cepas benignas usadas por ejemplo en inoculaciones.3 Las cepas difieren por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la producción de antígenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por ejemplo, consistía en organismos que producían la toxina y antígenos capsulares. Estructura del Bacillus anthracis. En condiciones de estrés ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente producen endosporas, los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir por décadas. Cuando son ingeridas por vacas, por ovejas o por otros herbívoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproduciéndose en el cuerpo sin vida. Una vez que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se repite

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  39. 2011-0176
    diapositiva #2 Bacilos Gram + Esporulados anaerobios
    Clostridium perfringens es una bacteria anaeróbica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales. Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa y algunas mas. En la gangrena gaseosa, el Clostridium provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). Actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.
    Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva1 formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicación grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal. La enfermedad del tétanos, es conocida desde la antigüedad, se conocía la relación entre las heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducían generalmente a la muerte del afectado. En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por Arthur Nicolaier, una toxina parecida a la estricnina derivada de organismos anaeróbicos. La etiología se elucidó en ese mismo año por Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del tétano por la primera vez. La producción del tétano en conejos se logró al inyectar en el nervio ciático con pus proveniente de un caso humano de tétano letal. En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que produce inmunización activa contra la enfermedad. Esta es la base de la vacuna actual. En 1889, C. tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō, quien luego demostró que el organismo era capaz de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficaz en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad.
    Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo.1 Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento.2 La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos perítricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género Clostridium. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G; sólo los Clostridium botulinum es un organismo de agua de un grado de salinización alto , sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones para destruir las esporas.

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  40. 2011-0176
    Diapositiva #3 Bacilos Gram + Esporulado anaerobicos
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo. En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

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  41. 2011-0176
    Diapositiva #4 Patologia y sintomas del Tetano
    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehiculizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares. El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehiculizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.
    • Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    • Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    • La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    • Babeo
    • Sudoración excesiva
    • Fiebre
    • Espasmos de la mano o del pie o ambos
    • Irritabilidad
    • Dificultad para tragar
    • Micción o defecación incontrolables

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  42. 2011-0176
    Diapositiva #5 Bacilos Gram + No Esporulado aerobico
    El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de la difteria. El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler. Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos. La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la oro faringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los síntomas sistémicos de la enfermedad.

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  43. 2011-0176
    Diapositiva #6 No esporulados aerobios
    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxico infecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

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  44. 2011-0176
    Diapositiva #7

    L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados,L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina. Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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  45. 2011-0176
    Diapositiva #8 Bacilos Gram + actinomicetales aerobico, anerobico
    Orden Actinomycetales, comprende un grupo de familias caracterizadas por estar formadas por bacilos gram positivos con tendencia a formar filamentos. Todas son aerobias a excepción de la familia Actinomycetaceae que comprende géneros anaerobios. Multiplicación lenta, a veces incapaces de dividirse por lo que forman estructuras ramificadas dando aspecto de micelio.
    Género Actinomyces Pertenece a la familia Actinomycetaceae. Las especies más importantes que se han aislado en el hombre son: A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y A. bovis. Características generales: Son habitantes normales de la oro faringe y tracto gastrointestinal. Morfología: Bacilos gram positivos pleomorfos, no esporulado e inmóviles, que en ocasiones forman filamentos ramificados. No son ácido-alcohol resistente. Forma característica gránulo de azufre in vivo.

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  48. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva 1#

    Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.
    De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre.

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  49. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva #2

    Bajo esta denominación se reúnen un conjunto de microorganismos cuyas únicas características realmente comunes son: el aspecto morfológico, su respuesta a la tinción de Gram y el ser anaerobios facultativos, es decir, que pueden multiplicarse en presencia o ausencia de aire.
    CORYNEBACTERIUM MATRUCHOTII
    Es un bacilo inmóvil , muy largo, que tiene uno de sus extremos mucho más finos en forma de filamento.Su importancia oral radica en :a)la capacidad de formar cristales intracelulares de hidroxiapatita y b) responsabilizarse, por su extraordinaria longitud, del aspecto enmarañado que se observa en las placas dentales supragingivales.
    GÉNERO ROTHIA
    Sólo se ha descrito una especie, R. dentocariosa.Su nombre puede parecer engañoso, ya que aunque tiene capacidad fermentadora con producción de ácido láctico, no se le considera como una bacteria cariógena, pese a que algunas veces se aísla en lesiones de caries. Es inmóvil y muy pleomorfa; pueden coexistir incluso formas de largos filamentos, elementos ramificados, bacilos verdaderos, aspecto difteroide e incluso cocobacilos y cocos. Se comporta generalmente como aerobia y esto justifica que se aísle de forma preferente en las placas dentales en sus comienzos.

    GÉNERO ACTINOMYCES
    Características microbiológicas
    De las especies que tienen origen humano, se han aislado siete en la cavidad oral que, junto con el aparato genital femenino las criptas amigdalares, se consideran sus localizaciones naturales: A. georgiae, A. gerencseriae, A. israelii, A. meyeri, A. odontolyticus, A. naeslundii genoespecie 1 y A. naeslundii genoespecie 2.
    Morfológicamente estos microorganismos muestran un gran pleomorfismo; así, se pueden observar como bacilos rectos, curvados, cocobacilos, con ramificaciones, etc.

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  50. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva (#3)

    Patologia del Botulismo y el Tétanos.

    El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmetica.La toxina es producida por la bacteria Clostridium botulinum, que se encuentra en zonas contaminadas tales como suelos y aguas no tratadas. El Clostridium botulinum es una bacteria anaerobia cuyas esporas son capaces de sobrevivir en los alimentos contaminados que han sido sometidos a procesos de elaboración incorrectos y/o almacenamientos inadecuados.
    La toxina botulínica es una de las es las sustancias más tóxicas conocidas, de manera que es posible que con tan solo probar el alimento contaminado, se produzcan graves intoxicaciones que pueden conducir incluso a la muerte.
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.


    El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.
    El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno, o luz solar. Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.
    El agente patógeno se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.

    Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Otros sintomas son:
    Babeo
    Sudoración excesiva
    Fiebre
    Espasmos de la mano o del pie o ambos
    Irritabilidad
    Dificultad para tragar
    Micción o defecación incontrolables


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  51. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva (#4)

    Patogenias y síntomas del Tétanos.

    La espora se ubica en los tejidos desvitalizados del huésped, germina y se multiplica produciendo la neurotoxina tetanoespasmina. Ésta penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un período de 16 a 24 horas, a nivel de la médula y el bulbo.

    Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos están:- la cantidad de toxina producida -la distancia de la vía nerviosa que la toxina a de atravesar para llegar al axón.

    El tétanos es una enfermedad infecciosa no contagiosa de persona a persona potencialmente fatal. El agente causal es clostridium tetani, bacteria anaeróbica, formadora de esporas cuyo habitad natural es la tierra y el tracto intestinal de diversos animales. La vía de entrada al organismo es a través del cordón umbilical en el RN o de heridas contaminadas en otras edades. La enfermedad se debe básicamente al efecto de exotoxinas, las que han sido consideradas como el segundo veneno más mortífero conocido, ya que dosis tan bajas como 1ng/kg pueden ser letales para el humano.

    Sintomas:
    *Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    *Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    *La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    *Babeo
    *Sudoración excesiva
    *Fiebre
    *Espasmos de la mano o del pie o ambos
    *Irritabilidad
    *Dificultad para tragar
    *Micción o defecación incontrolables

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  52. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva ( #5)

    Bacilos gram + No esporulados aerobicos.

    Género Corynebacterium:
    Este género pertenece a la Familia Corynebacteriaceae y posee un gran número de especies, dentro de las cuales las más frecuentes en medicina humana son C. diphteriae, C. urealitycum
    y C. jeikeium.
    Los miembros de esta familia son bacilos y cocobacilos grampositivos, catalasa positiva, aerobios estrictos, que se agrupan en empalizada y en letras chinas.
    La denominación del género significa “bacteria con forma de maza” debido a que es frecuente observarlas con un extremo más grueso que el otro. Pueden aparecer formando parte de la flora normal y en ocasiones pueden ser patógenos.

    Corynebacterium diphteriae:

    Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad
    -Antígeno K: está en la pared bacteriana, es proteico, inmunógeno y antifagocitario.
    -Cord factor: es tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del macrófago y ocasiona la
    muerte celular.
    -Exotoxina: no todas las cepas la producen, sólo las que están infectados con el fago ß que es
    el que porta el gen tox. Es proteica e inmunógena, inhibe el factor de elongación de las células
    eucariotas impidiendo la síntesis de proteínas y causando la muerte celular. Al ser tratada con
    calor y formol se transforma en toxoide, perdiendo su potencial tóxico pero no su capacidad
    para inducir la respuesta inmune.
    -Exoenzimas: hialuronidasa, desoxirribonucleasa, neuraminidasa favorecen la colonización y
    contribuyen al edema, necrosis y hemorragia.

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  53. MATRICULA: 2011-0782 (#6)



    Patologías-

    • Difteria respiratoria: la bacteria ingresa por vía respiratoria, coloniza orofaringe;

    en respuesta a la infección el organismo produce una pseudomembrana, la bacteria liberación la toxina la cual actúa a distancia produciendo daños locales y a distancia en riñón, miocardio,
    nervios y músculo estriado. El paciente puede fallecer si no se realiza el tratamiento adecuado.

    • Difteria cutánea:

    la bacteria ingresa por picaduras de insectos y los pacientes se convierten en reservorios o autoinoculación por rascado.

    Diagnóstico de laboratorio Debido a que existen otras infecciones que pueden presentar cuadros faríngeos parecidos a la difteria, debe realizarse el diagnóstico etiológico de la misma mediante cultivo y pruebas de toxigenicidad para determinar si la bacteria se encuentra como comensal o realmente es productora de la toxina.

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  54. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva (#7)

    Granulometrías Infantiseptica y Meningitis Neonatal de la Listeria Monocytogenes

    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

    El género se encuentra definido por poseer un contenido de DNA G+C, aproximadamente de un 38% además en su membrana celular tiene una pared celular de mureina, péptidoglucano que contiene ácido meso-diaminopimélico que se encuentra fijo a la membrana celular por el ácido teicoico y el ácido lipoteicoico presentes en la membrana celular. Puede ser aislada de diversos ambientes como suelo, agua fresca, aguas residuales y vegetación y puede llegar a infectar numerosos animales domésticos contaminando la vegetación y el suelo donde habitan. Es también un contaminante frecuente de los productos alimentarios, ya que es capaz de generar biopeliculas en alimentos que se encuentren en refrigeración, porque tiene la capacidad de crecer hasta a 4 °C.2

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  56. MATRICULA: 2011-0782 Diapositiva (#8)

    Bacilos gram + No esporuladas Actinomicetales Aerobio Anaerobios.

    Las Actinomycetales son bacterias Gram-positivas. Sin embargo, varias especies tienen complejas paredes celulares que hacen la tinción de Gram inadecuada; por ejemplo, las Mycobacteriaceae. Varias Actinomycetales son patógenos para los seres humanos o los animales, plantas u otras células. El patógeno de los humanos más conocido es Mycobacterium tuberculosis.
    Actinomycetales es un orden de las Actinobacteria. Son muy diversos, se clasifican en una serie de subdivisiones y muchas muestras están todavía sin clasificar. Algunos géneros son muy difíciles de clasificar debido a que su fenotipo es muy dependiente del nicho ecológico que ocupan. Por ejemplo, Nocardia contiene varias especies que presentan grandes diferencias debidas solamente a las condiciones de crecimiento.

    Actinomyces infecciones a veces se llaman "mandíbula abultada" por su apariencia característica de los golpes en la cara y el cuello. Estas protuberancias, que pueden o no pueden ser dolorosas, son causadas por abscesos o colecciones de pus, que se forman bajo la piel. Como se desarrolle un absceso, la piel que recubre forma un bulto firme que se convierte de color rojo púrpura o rojiza. El absceso finalmente se rompe a través de la piel y supuración de pus que normalmente contiene cristales amarillentos llamados gránulos de azufre.
    En el interior del cuerpo, infecciones Actinomyces puede causar inflamación y abscesos que puede crear extensiones que se vierten en los tejidos cercanos. En los pulmones, una infección Actinomyces puede parecerse a la tuberculosis. Si la infección ocurre en el abdomen, puede causar síntomas como vómitos y diarrea. En la pelvis, infecciones Actinomyces puede causar dolor pélvico y sangrado vaginal irregular. Actinomyces infecciones se puede transmitir directamente a los tejidos cercanos y por el torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo. Estas infecciones no son consideradas como contagiosas.

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  57. 2011-0011 / Microbiología II (Viernes 2-4)
    Los bacilos Gram Positivos
    -son aquellos que se tiñen de color Azul- Violeta (Por efectos del tinte Cristal violeta o Violeta de Gemsiana).

    En la 1ra Diapositiva: Vemos un ejemplo de bacilo Gram postivo, es aeobio y esporulado.
    El Bacillus anthracis que provoca la enfermedad llamada Carbunco o Antrax. Este bacilo empieza causando infección a nivel de la piel hasta convertir dicha infección en una ulcera necrótica, diseminándose finalmente causando septicemia.
    -El B. anthracis a nivel pulmonar puede manifestarse entre otras cosas como edema pulmonar hemorrágico.
    -Este bacilo es sensible a las penicilinas naturales.

    En las diapositivas 3-4: Clostridium perfringes , principal agente etiológico de la gangrena gaseosa y C. botulinum causante del Botulismo.

    En la 5ta diapositiva se ilustra el mecanismo de acción del Clostridium tetani, causante del tétano sobre los músculos y sistema nervioso.

    6ta Diapositiva, otro bacilo Gram positivo pero esta vez no esporulado, Listeria monocytogenes que se ingiere a través de carne y productos lácteos.

    -7ma Diapositiva: Esquema de Meninginigits causada por L. monocytogenes.

    8va diapositiva: Microorganismos no esporulados , actninomicetales:
    -Actinomyces Israelii
    -bacteria anaerobia
    -Causante de: actinomicosis , a pesar de que normalmente no causa enfermedad (no patógeno).
    - e encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello.
    - La infección no es contagiosa.
    Síntomas ------{ La bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
    Tratamiento específico: ------{ No hay restablecimiento espontáneo. Suele ser eficaz la administración prolongada de penicilina en dosis alta, las tetraciclinas constituyen la segunda opción. A menudo se requiere un drenaje quirúrgico de abscesos.


    -Nocardia Asteroides.
    - bacterias Gram-positivas
    - La mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.
    Causante de : ------{ La nocardiosis es reconocida como una infección esporádica, adquirida en la comunidad, que se comporta como oportunista, produciendo principalmente infección pulmonar invasora o diseminada en huésped inmunosuprimido.
    Tratamiento específico: ------{ El tratamiento convencional es la terapia antibiótica con sulfonamida.

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  58. 85765 esporulado aerobios

    Bacilos Gram positivos esporulados
    Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados.
    Género Bacillus
    El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Existen dos especies:
    * B. anthracis
    El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado.
    * B. cereus
    Bacilo Gram positivo, esporulado, aerobio o anaerobio facultativo, móvil. La espora es ovoidea, central y no deformante. Temperatura óptima 30°C a 37°C, su temperatura de crecimiento 5°C a 55°C y temperatura de germinación 5°C a 8°C. Produce dos tipos de toxiinfecciones alimentarias: la forma diarreica y la forma emética.
    Género Clostridium
    El género Clostridium engloba a bacilos grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Son bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaños. La espora es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser subterminal. Existen 4 tipos de especies:
    * C. tetani
    Bacilo grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las esporas son esféricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto característico en "palillo de tambor" o "raqueta".

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  59. 85765 esporulados anaerobio

    Los anaerobios esporulados proceden principalmente del suelo, por lo que se encuentran ampliamente distribuidos en la leche, hortalizas y otros productos alimenticios. También es posible encontrarlos en la carne, ya que algunas especies también se desarrollan en los intestinos del hombre y animales.

    El género más importante es el Clostridium, pudiendo encontrar organismos termófilos y mesófilos. Entre los primeros, los sacarolíticos son los más importantes, produciendo gran cantidad de gas a partir de los carbohidratos, principalmente dióxido de carbono e hidrógeno, lo que da lugar al abombamiento de las latas. Estas alteraciones van acompañadas de un olor butírico. No producen ácido sulfhídrico. La temperatura óptima de desarrollo se sitúa alrededor de los 55 ºC, apareciendo sobre todo en países cálidos, donde las temperaturas de almacenaje pueden sobrepasar los 35 ºC. También los termófilos pueden ser causantes de una alteración sulfurosa, en este caso con producción de ácido sulfhídrico.

    Los organismos mesófilos son los segundos en importancia después de los causantes de la fermentación simple. Entre estos destaca Clostridium botulinum. Se trata de una bacteria Gram positiva, anaerobia y esporógena, cuyo crecimiento queda inhibido a pH menor de 4,5. Sin embargo, los organismos aeróbios de un alimento pueden crecer y usar el oxígeno en un recipiente, creando condiciones anaerobias adecuadas para su desarrollo y en un producto ácido puede crecer C. botulinum, si está presente, cuando el ácido haya sido utilizado por otros organismos, aumentando el pH. Es el más resistente de los microorganismos que intoxican los alimentos, por lo que la industria de enlatado admite de forma general que todos los productos no ácidos tratados deben cumplir los requerimientos básicos necesarios para destruir a C. botulinum (esterilización durante 2,8 minutos a 121,1 ºC). En los alimentos correctamente procesados no se produce el desarrollo de esta bacteria, aunque existen alimentos con porciones sólidas en los que puede haber heterogeneidad de pH durante cierto tiempo, por lo que debe mantenerse un pH inferior a 4,5 como margen de seguridad. Este microorganismo merece especial mención debido a su significancia para la salud humana. Se presenta tanto en forma vegetativa como de esporas, siendo estas últimas la forma importante desde el punto de vista del enlatado de alimentos. La forma vegetativa se destruye fácilmente a temperaturas menores de 100 ºC, mientras que las esporas, que proceden del polvo y del suelo, pueden sobrevivir 300 minutos de ebullición a 100 ºC. Éstas varían su resistencia al calor, siendo difícil obtener una suspensión de esporas de resistencia uniforme al calor para su estudio. Tiene poderes proteolíticos y sacarolíticos. La toxina botulina es soluble en agua y extremadamente letal para el hombre (tipos A y B). Las esporas deben germinar para producir una célula vegetativa que produce la toxina, por lo que es poco probable encontrar presente el organismo con su toxina, de forma que el alimento puede ser ingerido por ausencia de indicios de contaminación (sabor u olor extraños). Dicha toxina es destruida por exposición durante diez minutos a calor húmedo a 100 ºC. La determinación del tipo de toxina se lleva a cabo mediante reacciones antigénicas.

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  60. 85765 patogenia de botulismo

    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

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  61. 85765 patogenia de tetano

    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.1
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares

    Sintomas

    Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    Babeo
    Sudoración excesiva
    Fiebre
    Espasmos de la mano o del pie o ambos
    Irritabilidad
    Dificultad para tragar
    Micción o defecación incontrolables

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  62. 85765 anaerobios no esporulado

    Su habitat primordial es el nasofárinx, y si bien no es prevalente en las personas sanas, se lo observa muy aumentado en pacientes con EBOC, donde existe una correlación estacional entre la adherencia del germen a las células orofaríngeas y la enfermedad del tracto respiratorio inferior. La Moraxella catarrhalis se ha encontrado en personas sanas, en su frotis de vías respiratorias altas en una incidencia bastante elevada, 11% en adultos (Sehgal y Shaimy). No se está de acuerdo en si es un patógeno primario en sí o si necesita una virosis previa que predisponga a la infección bacteriana (Marín y col). Este germen es sensible a numerosos antibióticos, penicilinas, ampicilinas, cefalosporinas, eritromicina, clotrimazol, tetraciclinas, aminoglucósidos, quinolonas, etc. Se ha visto aparición de cepas productoras de b-lactamasas (Marín y col).
    Neumonía por anaerobios
    Las bacterias anaerobias son bastante frecuentes , no constituyendo en sí un hallazgo. Se plantea que la aspiración y la neumonía preceden a la pleuresía. Posteriormente se puede observar la evolución espontánea de estas infecciones pleuropulmonares y tanto la cirugía como las necropsias proporcionan un material para el examen bacteriológico. Con la aparición de los quimioterápicos y antibióticos, se observa una franca disminución de las patologías por anaerobios, ya que la mayoría eran sensibles a los mismos. Por ese tiempo se describieron estos agentes bacterianos y su patología experimental en animales de laboratorio.
    Es posible hoy lograr una mejor determinación bacteriológica de los agentes causales de las pleuroneumopatías, lo que lleva entonces a un reconocimiento más frecuente de estos pacientes.
    Los microorganismos anaerobios no pueden desarrollarse "in vitro" por la presencia de variadas concentraciones de oxígeno molecular, variando la toxicidad de este gas según los géneros y las especies microbianas. La anaerobiosis microbiana dentro del organismo del huésped se halla supeditada, en cambio, a las variaciones en la concentración de oxígeno presentes en el tejido u órgano que contiene esa población microbiana anaerobia. Así, cualquier factor que reduzca el potencial óxidoreductor (isquemia, aplastamiento tisular, etc) o exacerbe la actividad de una flora microbiana anaerobia o microaerófila comensal (por presencia de bacterias sustractoras de oxígeno) creará un microclima anaeróbico patológico.
    Los microorganismos anaerobios no esporulados se clasifican en bacterias y cocos, Gram positivos o negativos (Palma Beltrán). Además, los anaerobios no esporulados viven en el ser humano, en distintos lugares y con grandes concentraciones.
    Las lesiones se acompañaron casi siempre por compromiso orofaríngeo previo, predominando en pacientes con malas condiciones dentales, con numerosos focos sépticos. En ellos fueron frecuentes los gérmenes fusiformes, espiroquetas y estreptococos microaerófilos.

    streptococus
    -peptococus
    -peptostreptococus

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  63. 85765 granulomastosis infantiseptica y meningitis neonatal por listeria monocitogenes

    Es una enfermedad causada por la Listeria monocytogenes, patógeno perinatal. Es un pequeño bacilo microaerófilo, grampositivo, catalasa +, móvil por medio de flagelos, uniformemente coloreado, que no produce cápsulas ni endosporos. Tiene una característica motilidad despareja, que se observa a temperatura ambiente, pero no a 37ºC. Con la tinción de Gram de muestras clínicas, puede aparecer con una forma cocoide. Puede ocurrir en pares y puede confundirse con el neumococo. Hay por lo menos 11 serotipos, pero más del 90% de los casos de enfermedad humana son causados por los tipos Iª, Ib y Ivb. Éste último es el más común, y es más prevalente en los casos asociados con el embarazo.

    Es un organismo comensal común de la naturaleza, y se lo encuentra en el suelo, el polvo, el agua, en productos agrícolas, en comidas procesadas, en las heces de animales domésticos y salvajes (en por lo menos 37 especies de mamíferos), en por lo menos 17 especies de pájaros, y en algunas especies de peces y mariscos, y en humanos. Se detecta excreción fecal en el 1-5% de los individuos sin la enfermedad. Las tasas de portación vaginal y cervical son extremadamente bajas.
    En la mayoría de los casos se desconoce el período de incubación, pero se señala un amplio rango: de 1 a 91 días. Sin embargo, en condiciones ideales se ha informado que toman un pequeño tiempo, como 1.75 a 2 horas. Se presume que el tracto gastrointestinal es la habitual puerta de entrada para la mayoría de las formas de la enfermedad. Esta bacteria es algo rara, ya que sobrevive a temperaturas de refrigeración (3ºC o menos). Es ligeramente más resistente al calor que otras bacterias como Salmonella y Escherichia coli, ya que crece a temperaturas altas como 45 a 50ºC. No sobrevivirá a pasteurización o un tratamiento térmico equivalente.

    Es una infección poco común en el individuo inmunocompetente sano, pero es importante en la mujer embarazada, ya que puede producir la pérdida del producto: 1-7% de mortalidad perinatal.

    La lesión básica es una granulomatosis miliar con necrosis focal o supuración en los tejidos comprometidos. Áreas blancas puntiformes se distribuyen por todas las vísceras. Claramente visibles en el hígado, las adrenales y los pulmones; menos aparentes en riñón, tracto gastrointestinal y bazo.

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  64. 85765 no esporulado actinomiceto

    Los actinomicetos son un grupo heterogéneo de bacterias filamentosas parecidas superficialmente a los hongos. El crecimiento característico es un micelio ramificado que tiende a fragmentarse en elementos bacterianos. Muchos actinomicetos llevan vida libre, particularmente en el suelo. Algunos (Actinomyces israelí, Nocardia asteroides) producen enfermedades en el hombre.

    Tiene como habitat al hombre, encontrándose en los dientes, faringe y amígdalas e muchas personas normales. Algunos factores parecen favorecer el desarrollo de la enfermedad causada por estos microorganismos, como son los traumatismos (extracción de una pieza dental), las infecciones piógenas asociadas y la hipersensibilidad. Producen la activinomicosis, que es una infección granulamatosa crónica caracterizada por el desarrollo de abscesos que se abren y originan fístulas múltiples. Por su localización puede ser Cerviño - facial, torácica y abdominal

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  65. DIAPOSITIVA 1: BACILLUS ANTHRACIS
    Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. A diferencia de la mayor parte de las especies del género, Bacillus anthracis es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio. Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
    Patogenia:
    La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos factores de virulencia:
    Sustancia P: un polipéptido cápsular, compuesto por polímeros de ácido D-glutámico. Tiene propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasión bacteriana. De hecho, las cepas acapsuladas no son virulentas.
    Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los síntomas clínicos. Son tres constituyentes protéicos en la toxina del bacilo, una llamado el antígeno protector, otra el factor edematoso y el factor letal.
    Antrax (Carbunco cutánea): Es una enfermedad contagiosa, aguda y grave, que puede afectar a todos los homeotermos y entre ellos al hombre, causada por Bacillus anthracis. La severidad del carbunco en el hombre varía según el modo de contagio y la velocidad del tratamiento; el carbunco cutáneo, la manifestación más común de la enfermedad presenta una mortalidad baja. En cambio, el carbunco pulmonar es letal en la mayoría de los casos. Las esporas de B. anthracis se han investigado como agentes de guerra biológica, y han sido usadas en un ataque terrorista.
    Tratamiento:
    Se recomienda el uso inicial de altas dosis de antibióticos. En el caso de infección por inhalación, se recomienda al menos dos tipos diferentes de antibióticos (como ciprofloxacina o doxiciclina en combinación con penicilina) hasta que se obtengan los resultados de susceptibilidad de la cepa responsable de la infección. El tratamiento también puede incluir corticosteroides, para tratar el edema y otros efectos inflamatorios asociados a la toxina.

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  66. DIAPOSITIVA 2: CLOSTRIDIUM
    Clostridium es un género de bacterias anaerobias, bacilos Gram positivas, parásitas y saprófitas algunas de ellas, que esporulan, y son móviles, en general por intermedio de flagelos peritricos. Toman la forma de fósforo, palillo de tambor o huso de hilar, de ahí su nombre griego "Klostro", que significa huso de hilar. Las especies más importante son el Clostridium botulinum productor del botulismo, el Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium perfringens productor de la gangrena gaseosa y Clostridium tetani productor del tétanos.
    No todas las especies son patógenas, algunas forman parte de la flora intestinal normal. Las especies de Clostridium están ampliamente distribuidas en el ambiente, habitando el tracto gastrointestinal tanto de humanos como animales. A pesar del interés en relación de Clostridium por razón de que estos organismos están involucrados con diarrea en niños y en la etiología del cáncer de colon, hay pocos datos disponibles sobre el hábitat intestinal de la bacteria.
    Patogenia:
    C. botulinum (de la palabra botulus, salchicha) es un organismo productor de una toxina alimenticia causante de botulismo, un desorden neurológico agudo potencialmente letal.
    C. perfringens (llamado perfringens, literalmente "que atraviesa" por estar asociado a una necrosis invasiva) causa un amplio rango de síntomas, desde intoxicación alimentaria hasta gangrena gaseosa. Es también causante de una enterotoxemia, frecuentemente hemorrágica en carneros (en especial corderos), novillos, ovejas y cabras.
    C. tetani (de tetani, que significa rigidez) es el organismo causante de tétano (trismo), caracterizada por una rigidez muscular excesiva.

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  67. DIAPOSITIVA 3: PATOGENIA DE BOTULISMO
    El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmética.
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.
    El mecanismo de acción de la toxina se da por 3 pasos:
    La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica
    La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis
    Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
    Manifestaciones clínicas: Los síntomas generalmente aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los alimentos contaminados. No se presenta fiebre con esta infección.
    En los adultos, los síntomas pueden abarcar
    Ptosis palpebral
    Midriasis (ambas pupilas dilatadas, no reactivas)
    Cólicos abdominales,no siempre presentes.
    Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria
    Dificultad al deglutir y al hablar
    Visión doble
    Resequedad en la boca
    Náuseas
    Ausencia temporal de la respiración
    Vómitos
    Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)
    Estreñimiento
    Lucidez mental
    Los síntomas en bebés pueden abarcar:
    Estreñimiento
    Debilidad, pérdida del tono muscular
    Llanto débil
    Mala alimentación o succión débil o nula
    Midriasis
    Dificultad respiratoria
    Lucidez mental a pesar de la debilidad.
    Diagnóstico: Se realizan exámenes de contenido gástrico y materia fecal. El hallazgo de toxina en sangre es poco frecuente. Una vez realizada una encuesta alimentaria para establecer cuál podría ser el alimento sospechoso, se efectúa el análisis del mismo para determinar si contiene toxina botulínica y a que tipo pertenece.
    Tratamiento: El tratamiento está dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la antitoxina botulínica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución.

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  68. DIAPOSITIVA 4: PATOLOGIA DE TETANO
    El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. El agente causal, Clostridium tetani.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.
    Síntomas:
    Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
    Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
    Fiebre y pulso rápido
    Dificultad para tragar
    Apnea
    Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).
    Diagnóstico diferencial:
    El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
    Tetania hipocalcémica.
    Reacciones distónicas de las fenotiazinas.
    Hiperventilación por ataques de histeria.
    Encefalitis grave
    Mal de rabia
    Intoxicación por estricnina.
    Tratamiento:
    La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen.

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  69. DIAPOSITIVA 5: CORYNECBACTERIUM DIPHTERIAE
    El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa. Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
    La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
    Difteria: Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.
    La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.
    Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.
    Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después del contagio.
    Tratamiento:
    C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).

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  70. DIAPOSITIVA 6: LISTERIA MONOCYTOGENS
    L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan. El género se encuentra definido por poseer un contenido de DNA G+C, aproximadamente de un 38% además en su membrana celular tiene una pared celular de mureina, péptidoglucano que contiene ácido meso-diaminopimélico que se encuentra fijo a la membrana celular por el ácido teicoico y el ácido lipoteicoico presentes en la membrana celular. Puede ser aislada de diversos ambientes como suelo, agua fresca, aguas residuales y vegetación y puede llegar a infectar numerosos animales domésticos contaminando la vegetación y el suelo donde habitan. Es también un contaminante frecuente de los productos alimentarios, ya que es capaz de generar biopeliculas en alimentos que se encuentren en refrigeración, porque tiene la capacidad de crecer hasta a 4 °C.
    Patogenia: L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados,L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido.
    Identificación: L. monocytogenes se desarrolla muy bien en agar sangre generando colonias grisáceas y presentando beta hemolisis. Es un bacilo catalasa positivo, móvil y se evidencia en medios de cultivo semisólido donde a los 25 °C el microorganismo forma una especie de sombrilla. Se desarrolla de manera adecuada en bilis, por lo que se utilizan medios inclinados con agar bilis esculina. Esta prueba consiste en determinar la capacidad que tiene L. monocytogenes de hidrolizar la esculina a esculetina y la glucosa en presencia de sales biliares. La esculetina generada reacciona con los iones de hierro que contiene el cloruro férrico en el medio y genera una coloración negra, siendo esta positiva.
    Tratamiento: se considera que las mejores opciones son las combinaciones de gentamicina con penicilinas de espectro ampliado como la ampicilina.
    La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol se ha utilizado con éxito en pacientes alérgicos a penicilinas.

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  71. DIAPOSITIVA 7: GRANULOMATOSIS INFANTISEPTICA Y MENINGITIS NEONATAL CAUSADA POT LISTERIA MONOCYTOGENS
    L. monocytogenes tiene predilección por el embarazo; el 50% de los casos informados han ocurrido en mujeres embarazadas y fetos. La presentación de la listeriosis es diferente en el embarazo. Mientras que las mujeres adultas no embarazadas suelen tener síntomas de meningitis, los síntomas gastrointestinales se informan con mayor frecuencia durante el embarazo. La mortalidad materna es rara, lo que probablemente refleja la naturaleza leve de la enfermedad y la buena salud de la madre.
    En el adulto esta enfermedad es rara causa de:
    Meningitis, mejor denominarla “meningoencefalitis”, ya que en muchos casos se encuentra en el cerebro una necrosis focal diseminada con reacción celular glial y mononuclear.
    Septicemia
    Endocarditis
    Peritonitis
    Abscesos focales
    Su mayor significación clínica radica en las infecciones perinatales. Se ha demostrado que causa:
    Abortos infectados y amnionitis
    Parto prematuro
    Fetos muertos a término
    “Granulomatosis infantiséptica”: infección peligrosa para la vida del RN
    La infección uterina puede originarse por vía hematógena o transcervical (ascendente). La primera es más común. Las membranas fetales casi
    siempre están intactas. La corioamnionitis clínica manifiesta es rara, pero las evidwencias microscópicas de infección son comunes.
    Los microabscesos de la placenta son el hallazgo más característico.

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  72. DIAPOSITIVA 8:
    NORCARDIA ASTEROIDES
    Nocardia es un género de bacterias Gram-positivas que se encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Son catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos, parecen hilos alargados. Algunas especies son patogénicas que causan nocardiosis. La mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.
    El tratamiento convencional es la terapia antibiótica con sulfonamida. La sulfonamida más comúnmente usada es trimetoprim-sulfametoxazol.

    ACTINOMYCES ISREALII
    Las especies de Actinomyces no forman esporas, y, mientras que las bacterias individuales son esféricas, las colonias forman estructuras semejantes en forma a las hifas de los hongos. Muchos Actinomyces son patógenos oportunistas de los seres humanos y de otros mamíferos, particularmente en la cavidad bucal. En casos raros, estas bacterias pueden causar actinomicosis, una enfermedad caracterizada por la formación de abscesos en la boca, los pulmones, o el aparato gastrointestinal. Algunas especies son responsables del olor vegetal de la tierra, que a menudo es particularmente notable después de una lluvia.
    Las especies pertenecientes al género Áctinomyces son sensibles a penicilina (que se considera el antibiótico de elección), así como a eritromicina y clindamicina.

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  73. Bacilos Gram + Esporulados Aerobias

    El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia como productores de antibióticos.

    Bacillus anthracis
    El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado.

    Determinantes de la patogenicidad.
    La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula polisacárida (ácido D-glutámico) y una exotoxina..
    Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se compone solo de ácido glutámico. (4) La cápsula interfiere en la fagocitosis.
    Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con carbunco.

    Patogenia
    Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una de tres formas:
    •La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería. (3)
    •El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrágica
    •El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco.

    El Período de incubación es de varias horas a siete días; muchos casos se manifiestan en el término de 48 horas del contacto. La transmisión de una persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios. (3)
    La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por medio del suelo y piensos contaminados, entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco.
    Resistencia: Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables durante años en las pasturas contaminadas.

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  74. Bacilos Gram + Esporulados Anaerobias

    Clostridium perfringens
    septicum
    histoliticum
    novyi
    sordelli
    fallax
    bifermentans
    Dentro de este grupo la especie más importante es
    perfringens, (80 a 90%) por lo que nos referiremos
    fundamentalmente a esta especie.
    Este grupo de gérmenes causa infecciones muy
    severas caracterizada por una mionecrosis, infección
    clásicamente conocida como gangrena gaseosa;
    (debemos tener en cuenta que la presencia de gas en
    infecciones de partes blandas no siempre significa
    mionecrosis. Todos estos clostridios producen
    exotoxinas de diferente potencia que veremos más
    adelante.
    El clostridio más frecuente (C. perfringens) posee
    cinco tipos diferentes, del A al E, los cuales producen 4
    tipos de toxinas letales clasificadas como: alfa, beta,
    epsilón y theta. El tipo más común de interés médico es
    el tipo A que produce la alfatoxina y algunas otras toxina
    de menor poder (omega, kappa, micrón). C. perfringens
    tipo A se halla como flora normal del hombre y los
    animales aunque en estos no es frecuente causa de
    enfermedad. Lo contrario sucede con los otros tipos de
    clostridios.
    Morfología y tinción
    Bacilo netamente Gram positivo corto y grueso de
    bordes redondeados, con formas hasta cocoides. De los
    frotis directos de muestras clínicas destacamos que no se
    observan esporos y que la células que componen un
    frotis de material clínico se encuentran ausentes (debido
    a la intensa citólisis tóxica). Cuando en cultivos vemos
    formas esporulando, los esporos medianos o
    subterminales no deforman el soma vegetativo.
    Fisiología y cultivo
    Anaerobio aerotolerante, de fácil recuperación, de
    crecimiento rápido en Agar sangre, es el único inmóvil
    de los clostridios patógenos, no esporula en medios
    comunes, desarrolla en pH variable y temperaturas de 20
    a 50 grados. En 24 horas de incubación produce colonias
    de 2 a 4 mm con formas lisas a rugosas. Se puede ver
    una hemólisis doble, una estrecha betahemólisis
    producida por la alfa toxina y una zona más amplia de
    hemólisis incompleta producida por la toxina omega.
    Desarrolla abundantemente en medios con glucosa y
    carne picada o medios con leche, produciendo abundante
    gas e intensa fermentación (ferment. lactosa -
    >acidificación ->coagulación de la caseína ->rotura del
    coágulo por la producción de gas). La producción de
    alfa-toxina se puede realizar colocando suero humano en
    presencia de un sobrenadante de cultivo el cual produce
    una opalescencia clara del mismo (Reacción de Nagler),
    o alternativamente sembrando Agar con yema de huevo
    el cual se torna opalescente. La adición de la antitoxina
    específica se usa como contraprueba, sea en placas o en
    la prueba del suero. La siembra directa de materiales en
    Agar yema de huevo (media placa con antoxina) permite
    determinar en pocas horas la presencia de C. perfringens
    en muestras clínicas. La opalescencia del suero y la yema
    de huevo se deben a que la alfa-toxina es químicamente
    una lecitinasa.

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  75. Patogenia de Botulimo y Tetano

    El tétanos y botulismo constituyen un grupo de enfermedades que deben ser conocidas, ya que por su baja incidencia en los países desarrollados no se está familiarizado con ellas. Afectan principalmente al sistema nervioso y pueden ser mortales, ya sea por el compromiso respiratorio, por disautonomías o por las complicaciones derivadas de sus prolongadas estadías hospitalarias. La forma de diagnóstico de ambas enfermedades es esencialmente clínica. La prevención es la clave para evitar la aparición de estos procesos, sea con la inmunización adecuada en el caso del tétanos o con la correcta preparación de alimentos en el botulismo.

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  76. Eventos del Tetano

    El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.

    Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.

    Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.

    La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad y es muy infecciosa.

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  77. Bacilos Gram + No Esporulados Anaerobia

    Los bacilos Gram-positivos, aerobios y no esporulados son un grupo heterogéneo de bacterias. Algunos de ellos representan patógenos conocidos del ser humano. Otros son fundamentalmente patógenos animales que pueden producir enfermedad en el ser humano y otros son patógenos oportunistas que acostumbran a infectar a pacientes ingresados o inmunodeprimidos (Gamboa, 2010).
    El microorganismo a nivel clínico de más importancia de este grupo es Listeria sp. Que es un cocobacilo corto ubicuo de la naturaleza. La especie más representativa es L monocytogenes que es un patógeno de humanos y animales. Es una bacteria motil ya que puede poseer de 1 a 5 flagelos a 28°C, sus colonias son pequeñas, translucidas. En agar sangre pueden producir β- hemolisis pero en un halo muy pequeño. Son anaerobios facultativos con una T° optima de 35°C aunque puede sobrevivir unos días a 4°C, esta característica es útil para su aislamiento selectivo frente otras bacterias de interés medico pero le confiere resistencia frente a la contaminación de alimentos refrigerados. Es catalasa positivo, no son exigentes nutricionalmente; pueden degradar glucosa, manosa, ramnosa, bilis esculina pero no manitol.
    Los determinantes antigénicos más característicos son el Ag O y Ag H, estos antígenos son los que permiten clasificar los diferentes serotipos, el más común es el 4b cuando es en humanos ya que en los alimentos predominan otros serotipos

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  78. Granulomatosis Infantiseptica

    Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo con una amplia distribución en la naturaleza, que puede causar enfermedad en el ser humano. El microorganismo tiene la capacidad de sobrevivir dentro de las células fagocíticas que infecta, lo que se considera uno de los principales factores de virulencia. Se ha establecido que en epidemias la principal fuente de infección para el hombre son los alimentos contaminados.

    Casi todas las infecciones en el adulto ocurren en individuos con algún grado de inmunodeficiencia aunque también se denomina granulomatosis infantil séptica que muestra alta mortalidad. En niños mayores y adultos también produce meningitis. Debido a que la enfermedad se presenta con baja frecuencia y las características clínicas no son específicas, al hacer el diagnóstico por laboratorio, la similitud de la Listeria con otras bacterias en cultivo y en examen directo llevan frecuentemente a establecer un diagnóstico erróneo.

    Su identificación es simple y fácil de realizar si se tiene la sospecha microbiológica. Este trabajo se ilustra con un caso de listeriosis neonatal que se presentó en el Hospital Universitario del Valle en el mes de julio de 1993 y se hace énfasis en el diagnóstico por laboratorio.

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  79. Actinomycetales

    Actinomycetales is an order of Actinobacteria. They are very diverse and contain a variety of subdivisions as well as yet-unclassified isolates. This is mainly because some genera are very difficult to classify because of a highly niche-dependent phenotype. For example Nocardia contains several phenotypes that were first believed to be distinct species before it was proven that their differences are entirely dependent on their growth conditions.

    Actinomycetales are Gram-positive, however several species have complex cell wall structures that make the gram staining unsuitable. Examples: Mycobacteriaceae.

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  80. 89775. -BACILOS GRAM + ESPORULADOS AEROBIOS.

    Bacillus cereus como otras especies del género Bacillus se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. Es un bacilo grampositivo, corto con extremos cuadrados o redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de 10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales, centrales o subterminales que no distienden el esporangio, es móvil, es capaz de hidrolizar el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de Bacillus cereus no muestran una resistencia especial al calor, pero sí una resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas.

    Este patógeno produce doscuadros clínicos asociados a la producción de toxinas diferentes. Se han identificado dos enterotoxinas, una termoestable que produce vómito (cuadro clínico parecido a la intoxicación por estafilococo) y otra termolábil, que causa diarrea.

    La toxina diarreogénica es una proteína antigénica que tiene mayor peso molecular que la emética, se genera durante la fase exponencial de crecimiento y pierde su toxicidad en la fase estacionaria, es termolábil por exposición a 56ºC durante 5min, la liofilización o congelación descongelación sucesivas no afectan su actividad. Se ha demostrado que la toxina tiene actividad en el sistema adenilciclasa- AMP cíclico, aunque el mecanismo de patogenicidad no ha sido dilucidado con claridad.

    Algunos autores sugieren que la enterotoxina se libera en el intestino después de la ingestión de un gran número de esporas del germen. Las cepas que hidrolizan el almidón producen mayor cantidad de esta toxina que las negativas, por otra parte todas las cepas asociadas con la intoxicación de tipo emética son incapaces de hidrolizar ese carbohidrato. La toxina emética es un péptido, la misma se sintetiza en la fase estacionaria, resiste temperaturas de 126ºC durante 90 min, es no antigénica y resiste la acción de proteasas. En la actualidad su asociación con la esporulación es dudosa, algunas investigaciones sugieren que esto ocurre casi exclusivamente en cepas del serotipo 1, el cual tiene esporas altamente resistentes.

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  81. 89775. -BACILOS GRAM + ESPORULADOS ANAEROBIOS.

    7.GENERO CLOSTRIDIUM
    son bacilos gram +
    son anaerobios estrictos* esporulados(forman esporas>viven en el suelo, tienen vida latente durante años).tambien colonizan mucosas
    especies: C tetani, C botulinum y C perfringens.
    *anaerobios estrictos:viven sin O2. Los hay que toleran el O2.tienen un escaso poder de sintesis . se luberan lentamentenecesitan factores de crecimiento especiales(vitaminas). Fermentan azucares o descarboxilan aminoacidos dando lugar a catabolitos que secretan al exterior que dan mal olor.

    C. tetani:
    Agente causal del tétanos
    es movil , perítrico ( multitud de flagelos alrededor )
    Forma esporas terminales fácilmente distinguibles al microscopio: imagen en palillo de tambor ( endospora terminal deformante)
    Es anaerobio estricto.
    Vive en el suelo y en el intestino del hombre y animales, donde no produce enfermedad por estar controlado por los mecanismo de defensa
    Elabora una exotoxina: es necrotoxina(tiene especifidad por celulas nerviosas,neurotoxina, esta codificada por un plasmido que codifica una proteina, causa espasmos musculares y es termolabil),puede desnaturalizarse por calor pero conserva su capacidad inmunogénica
    Nos infectamos de C tetani mediante esporas que entran por heridas pocos irrigadas o sucias(anaerobiosis), así la bacteria germina y pasa a la fase vegetativa,realiza intercambios nutricionales con e entorno y produce la toxina.
    Se desarrollan en tej. Con isquemia, porque no viven en presencia de O2( al no haber sangre no hay O2). Una vez que crece, secreta la toxina tetanica o tetanospasmina que entra por el axon y llega al cuerpo hasta la medula, actuando sobre las neuronasinhibidoras(inhibiéndolas), por lo que se contraen los musculos y hay espasmos musculares.esto aparece a las 2 semanas.la profilaxis es la vacuna,pero si ya hay infeccion se da gammaglobulina especifica para esa toxina.
    Prevención : desinfectar siempre las heridas sucias con agua oxigenada, que al producir oxígeno, acaba con los anaerobios.Desibridar la herida para no dejar zonas ocultas en condiciones de anaerobiosis.Profilaxis antitetanica segun los protocolos pertinentes, mas administracion de ganmaglobulina equina en los casos en los que no haya cobertura profilactica vigente.

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  82. 89775. - PATOGENIA DEL BOTULISMO Y EL TETANO:

    BOTULISMO: En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el botulismo de heridas se produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado las condiciones adecuadas para germinar. En el lactante las esporas ingeridas germinan a nivel del colon, ya que no existe flora inhibitoria, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo. Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad.
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En su mecanismo de acción se dan 3 pasos:
    1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica
    2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis
    3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
    El mecanismo de bloqueo de liberación de la acetilcolina ha sido descrito recientemente. La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la regeneración de la motoneurona terminal y la formación de nuevas terminaciones motoras.

    TETANO: El Clostridium tetani es un bacilo móvil gram, positivo, anaerobico, que posee una forma esporulada en forma de raqueta de tenis con una espora terminal. Enfermedad infecciosa aguda, prevenible, causada por el Clostridium Tetani; caracterizado por espasmos musculares que pueden ser localizados o generalizados y complicarse con falla respiratoria, inestabilidad hemodinámica y aumento del riesgo de embolismos pulmonares e infección nosocomial.

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  83. 89775. -BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS AEROBIOS:

    El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa. Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
    La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.

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  84. 89775. -GRANULOMATOSIS INFANTISEPTICA Y MENINGITIS NEONATAL:

    GRANULOMATOSIS infantiseptica producida por la Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

    MENINGITIS NEONATAL POR LISTERIA: Es una enfermedad causada por la Listeria monocytogenes, patógeno perinatal. Es un pequeño bacilo microaerófilo, grampositivo, catalasa +, móvil por medio de flagelos, uniformemente coloreado, que no produce cápsulas ni endosporos. Tiene una característica motilidad despareja, que se observa a temperatura ambiente, pero no a 37ºC. Con la tinción de Gram de muestras clínicas, puede aparecer con una forma cocoide. Puede ocurrir en pares y puede confundirse con el neumococo. Hay por lo menos 11 serotipos, pero más del 90% de los casos de enfermedad humana son causados por los tipos Iª, Ib y Ivb. Éste último es el más común, y es más prevalente en los casos asociados con el embarazo.

    Es un organismo comensal común de la naturaleza, y se lo encuentra en el suelo, el polvo, el agua, en productos agrícolas, en comidas procesadas, en las heces de animales domésticos y salvajes (en por lo menos 37 especies de mamíferos), en por lo menos 17 especies de pájaros, y en algunas especies de peces y mariscos, y en humanos. Se detecta excreción fecal en el 1-5% de los individuos sin la enfermedad. Las tasas de portación vaginal y cervical son extremadamente bajas.
    En la mayoría de los casos se desconoce el período de incubación, pero se señala un amplio rango: de 1 a 91 días. Sin embargo, en condiciones ideales se ha informado que toman un pequeño tiempo, como 1.75 a 2 horas. Se presume que el tracto gastrointestinal es la habitual puerta de entrada para la mayoría de las formas de la enfermedad. Esta bacteria es algo rara, ya que sobrevive a temperaturas de refrigeración (3ºC o menos). Es ligeramente más resistente al calor que otras bacterias como Salmonella y Escherichia coli, ya que crece a temperaturas altas como 45 a 50ºC. No sobrevivirá a pasteurización o un tratamiento térmico equivalente.

    Es una infección poco común en el individuo inmunocompetente sano, pero es importante en la mujer embarazada, ya que puede producir la pérdida del producto: 1-7% de mortalidad perinatal.

    La lesión básica es una granulomatosis miliar con necrosis focal o supuración en los tejidos comprometidos. Áreas blancas puntiformes se distribuyen por todas las vísceras. Claramente visibles en el hígado, las adrenales y los pulmones; menos aparentes en riñón, tracto gastrointestinal y bazo.

    La comida contaminada es la principal fuente de infección.

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  85. 89775. -BACILOS GRAM +NO ESPORULADOS ACTINOMICETALES:

    Actinomycetales es un orden de las Actinobacteria. Son muy diversos, se clasifican en una serie de subdivisiones y muchas muestras están todavía sin clasificar. Algunos géneros son muy difíciles de clasificar debido a que su fenotipo es muy dependiente del nicho ecológico que ocupan. Por ejemplo, Nocardia contiene varias especies que presentan grandes diferencias debidas solamente a las condiciones de crecimiento.
    Las Actinomycetales son bacterias Gram-positivas. Sin embargo, varias especies tienen complejas paredes celulares que hacen la tinción de Gram inadecuada; por ejemplo, las Mycobacteriaceae. Varias Actinomycetales son patógenos para los seres humanos o los animales, plantas u otras células. El patógeno de los humanos más conocido es Mycobacterium tuberculosis.
    Algunas especies se utilizan en la industria farmacéutica y en investigación debido a sus propiedades. Streptomycetaceae tiene una singular morfología y ciclo celular y produce una gran variedad de antibióticos. Corynebacteriaceae, especialmente Corynebacterium glutamicum, se utiliza para producción en biotecnología.

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  86. Tétano y Botulismo
    El tétano es una infección de heridas.
    Se diferencia del botulismo porque produce una parálisis espastica. (generalizado, localizado, cefalico.)
    Tétano neonatal; producido por infección del cordón umbilical al momento del parto• la inmunización profiláctica (DPT) ha disminuido la prevalencia de la enfermedad.

    Botulismo Causado por: C. Enfermedad Causado por la botulinum. paralítica neurotoxina de C. Anaerobio botulinum (otras sp.) obligado NO todas las cepas producen la toxina.Las cepas que si la producen se clasifican en 7 grupos toxigenicos (7 toxinas diferentes inmunologicamente A,B,Cα,Cβ,D,E,F Y G) y 4 biogrupos.
    Síntomas: debilidad, mareo, boca reseca, a veces vómitos y nausea. Las característicasneurológicas ocurren luego; visión borrosa, dificultad para deglutir, dificultad para hablar,debilidad muscular y parálisis respiratoria.

    Formas del botulismo Por alimentos: es una intoxicación, noinfección. Envasados caseros (vegetales) 94 %Infantil: forma mas común. Es una infección. Mas común en niños menores de 1 año(2-6 meses)Por heridas: forma mas rara. Asociado a traumas (heridas, jeringas, etc)

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  87. Bacilos Gram+ No esporulados Actinomicetales

    -Aerobios (Nocardia asteroides):

    Es causada por cualquier introducción de la especie en la piel o por inhalación de las especies de su hábitat. Nocardia asteroides cuenta con 86% de nocardiosis sistemática en los seres humanos y el 98% de los abscesos cerebrales nocardia y 2% de todos los abscesos cerebrales. La mayoría de las infecciones se producen en pacientes con debilitado la inmunidad mediada por células. Los pacientes suelen también incluyen aquellos que han recibido trasplantes de médula ósea y se encuentran en tratamiento inmunosupresor, las personas con VIH / SIDA, y aquellos con tumores malignos. La enfermedad generalmente comienza con malestar general, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. La nocardiosis se encuentra en todo el mundo en personas de todas las edades. Especies de Nocardia son generalmente resistentes a la penicilina y requieren seis meses a un año de tratamiento con antibióticos. El tratamiento temprano de nocardiosis con fármacos de sulfonamida antes de que la enfermedad se haya diseminado al cerebro se ha reducido la tasa de mortalidad por nocardiosis.

    Nocardia asteroides viven de la materia orgánica en descomposición muerto en el suelo, el agua, el polvo y en la vegetación. La nocardiosis es una enfermedad bacteriana crónica de los seres humanos y otros animales originarios de las vías respiratorias y difunde a través de la sangre a otros órganos.
    -Anaerobios (Actinomyces israelii): es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa. Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral.

    BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS AEROBIOS:

    El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa. Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
    La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.

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  88. Bacilos Gram + Esporulados aerobios

    Bacillus anthracis
    Es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.
    Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
    Los bacilos Gram positivos son cosmopolitas ya que forman esporas, tenemos a las especies bacillus como también esta Bacillus Anthracis, Bacillus cereus.
    Los géneros, Bacillus y Clostridium, la mayoría no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica.
    Especies del genero Clostridium como también tenemos los clostridium botulinum, tetani, clostridios que producen infecciones invasoras y clostridium difficile, enfermedad diarreica.
    Los bacilos Gram positivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El géneroBacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.
    De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre. También se han encontrado otros clostridios.

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  89. Granulometrías Infantiseptica y Meningitis Neonatal de la Listeria Monocytogenes

    Meningitis neonatal es una enfermedad grave en los niños. La meningitis es una inflamación de las meninges (las membranas protectoras del sistema nervioso central (CNS)) y es más frecuente en el período neonatal (recién nacidos de menos de 44 días de edad) que en cualquier otro momento en la vida y es una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. La mortalidad es aproximadamente la mitad de los países en desarrollo y oscila entre 8% -12,5% en los países desarrollados.
    Los síntomas observados con la meningitis neonatal son a menudo inespecíficos que pueden apuntar a varias condiciones, tales como la sepsis (todo el cuerpo inflamación ). Estos pueden incluir fiebre , irritabilidad , y disnea . El único método para determinar si la meningitis es la causa de estos síntomas es punción lumbar (LB; un examen del líquido cefalorraquídeo ).
    Las causas más comunes de la meningitis neonatal es una infección bacteriana de la sangre, conocido como bacteriemia (específicamente Streptococcus del grupo B (GBS; Streptococcus agalactiae ), Escherichia coli y Listeria monocytogenes ). El retraso en el tratamiento de la meningitis neonatal puede causar incluyen parálisis cerebral, ceguera, sordera y las deficiencias de aprendizaje.

    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

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  90. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 1



    Bacilos Gram/Esporulados aerobios


    De estos, los géneros, Bacillus y Clostridium, la mayoría no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Especies del genero Clostridium como también tenemos los clostridium botulinum, tetani, clostridios que producen infecciones invasoras y clostridium difficile, enfermedad diarreica. Los bacilos Gram positivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El géneroBacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados. De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa.

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  91. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 2



    Bacilos Gram/esporulados anaerobicos.


    Gram positivos, esporulados y anaerobios estrictos. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones. Dentro del Género podemos separar 3 grandes grupos: Clostridium tetan, Clostridium botulinum, Clostridium histoliticum. Las características son: Clostridium tetani: Bacilo Gram +, Esporulado, Intolerantes al oxígeno. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho.

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  92. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 3



    Bacilos Gram+ /esporulados anaerobicos

    El tetàno: El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares

    El botulismo: La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos, esqueléticos y un fallo parasimpático. En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.

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  93. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 4




    Patogenia y sintomas del tetàno

    Los espasmos musculares también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos. Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios. La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Otros sinbtomas: Babeo, Sudoración excesiva, Fiebre, Espasmos de la mano o del pie o ambos dos, Irritabilidad, Dificultad para tragar, Micción o defecación incontrolables

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  94. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 5



    Bacilos Gram+ /no esporulados aerobios

    Aqui se incluyen bacterias anaerobias estrictas y aerotolerantes que forman parte de la flora normal de piel y mucosas. Todos comparten la característica de ser poco virulentos de escaso poder patógeno produciendo infecciones oportunistas en el caso de Actinomyces, Mobiluncus, Propionibacterium,Lactobacillus,Eubacterium y Bifidobacterium .

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  95. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 7



    Granulomatosis infantiseptica y meningitis neonatal

    Listeria monocytogenes es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan. Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora.

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  96. Isabel Perdomo

    2011-0157

    Diapositiva 8



    Bacilos Gram+ no esporulados/Actinomicetales Aerobios Anaerobios





    Selman Waksman dedicó gran parte de su vida a la investigación de estos microorganismos, hasta llegar el descubrimiento de la estreptomicina, primer antibiótico activo frente a la tuberculosis. Una gran variedad de antibióticos tienen su origen en estas bacterias que, en general, provienen del suelo, de los sedimentos marinos y de las heces de diversos animales. Participan en la descomposición de la materia orgánica de origen vegetal y son capaces de digerir la celulosa. Se les considera patógenos oportunistas. Las Actinobacterias o actinomicetos son un grupo de bacterias Gram positivas. La mayoría de ellas se encuentran en la tierra, e incluyen algunas de las más típicas formas de vida terrestre, jugando un importante rol en la descomposición de materia orgánica, tales como la celulosa y quitina. Estas bacterias renuevan las reservas de nutrientes en la tierra y son fundamentales en la formación de humus.

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  97. Los bacilos grampositivos son cosmopolitas ya que forman esporas, tenemos a las especies bacillus como también esta Bacillus Anthracis, Bacillus cereus.
    Los géneros, Bacillus y Clostridium, la mayoría no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica.
    Especies del genero Clostridium como también tenemos los clostridium botulinum, tetani, clostridios que producen infecciones invasoras y clostridium difficile, enfermedad diarreica.


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  98. 89401 Claudio Segura.
    Los bacilos grampositivos son cosmopolitas ya que forman esporas, tenemos a las especies bacillus como también esta Bacillus Anthracis, Bacillus cereus.
    Los géneros, Bacillus y Clostridium, la mayoría no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica.
    Especies del genero Clostridium como también tenemos los clostridium botulinum, tetani, clostridios que producen infecciones invasoras y clostridium difficile, enfermedad diarreica.

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  99. 89401 CLAUDIO SEGURA...

    Bacillus y Clostridium
    Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.
    De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre. También se han encontrado otros clostridios


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  100. 89401 CLAUDIO SEGURA...

    ESPECIES DEL GÉNERO BACILLUS
    Los microorganismos del género Bacillus son bacilos grampositivos, aerobios, grandes, que se agrupan formando cadenas. La mayor parte de los miembros de este género son microorganismos saprófitos como B. cereus y B. subti/is que prevalecen en el suelo, el agua, el aire y sobre vegetales diversos. Algunos son patógenos para los insectos. B. cereus puede proliferar en aumentos y producir una enterotoxina o una toxina emética y causar envenenamiento por alimentos. Tales microorganismos pueden en ocasiones, producir enfermedades en personas con alteraciones inmunitarias (por ejemplo, meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda). B. anlthracis el cual causa el ántrax, es el principal patógeno del género.
    Morfología e identificación
    A. Microorganismos típicos
    Las células típicas miden l x 3 a 4 !lm, tienen terminaciones cuadradas y están dispuestas en cadenas largas; las esporas se encuentran en el centro de estos bacilos inmóviles.
    B. Cultivo
    Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen apariencia de "vidrio despulido" a ]a luz transmitida. La hemóJisis es poco común con el bacilo del ántrax. Pero frecuente entre los bacilos saprófitos; licuan la gelatina y el crecimiento en gelatina sembrada por picadura tiene la apariencia de "pino invertido".
    C. Características del crecimiento
    Los bacilos saprófitos utilizan fuentes de nitrógeno y de carbono sencillas, tanto para obtener energía como para el crecimiento. Las esporas son resistentes a los cambios del ambiente, soportando el calor seco y desinfectantes químicos durante periodos moderados; persisten durante años en la tierra seca. Los productos animales contaminados con esporas de este microorganismo (por ejemplo, pieles, cerdas, pelo , hueso) pueden ser sintetizados en autoclave.

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  101. 89401 CLAUDIO SEGURA...

    BACILLUS ANTHRACIS
    Estructura antigénica
    Las sustancias capsular de B. anthracis constituida por un polipéptido de peso molecular elevado, compuesto de acido D-glutámico, es un hapteno. Las células bacterianas contienen proteína y un polisacárido somático, los cuales son antigénicos.
    Patogenia
    En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran cantidad de líquido proteináceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ahí, el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre.
    En los animales resistentes, el microorganismo prolifera durante unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los microorganismos permanecen localizados.
    Patología
    En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las capsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran cantidad de liquido proteinaceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ahí, el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre
    En los animales resistentes, el microorganismo prolifera durante unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las capsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los Microorganismos permanecen localizados.
    Datos clínicos
    En el hombre, el ántrax da lugar a una infección de la piel (pústula maligna). Se presenta primero una pápula dentro de I<).s 12 a 36 horas siguientes a la entrada del microorganismo o de sus esporas a través de un rasguño. Esta pápula rápidamente se transforma en vesícula, después en pústula y, finalmente, en una úlcera necrótica a partir de la cual la infección puede propagarse, dando lugar a una septicemia.
    En el ántrax pulmonar, las primeras manifestaciones pueden ser mediastinitis, septicemia, meningitis o edema pulmonar hemorrágico. La neumonía hemorrágica con choque es una de las últimas manifestaciones.
    Mientras que los animales a menudo adquieren el ántrax por medio de la ingestión de esporas y la propagación de los microorganismos en las vías intestinales, éste es sumamente raro en el hombre. Así pues, el dolor abdominal. El vómito y la diarrea sanguinolenta son signos clínicos raros.
    Pruebas diagnósticas de laboratorio
    A. Muestras
    Muestras de pus y líquidos de la lesión local; sangre, esputo.
    B. Frotis teñidos
    De la lesión local o de la sangre de animales muertos; frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El ántrax puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de inmunofluorescencia.

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  102. 89401 CLAUDIO SEGURA
    C. Cultivo
    Cuando se cultivan en placas de gelosa sangre, estos microorganismos producen colonias grises no hemolíticas con morfología microscópica característica. La fermentación de carbohidratos carece de utilidad. En medios semisólidos el bacilo del ántrax se muestra siempre inmóvil, en tanto que los microorganismos no patógenos relacionados con él (por ejemplo, B. cereus) exhiben movilidad por "enjambre". Los cultivos virulentos de carbunco matan a los ratones y a los cobayos por la inyección intraperitoneal.
    D. Pruebas serológicas
    Anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o infectados.
    Resistencia e inmunidad
    Algunos animales son altamente sensibles (cobayo), en tanto que otros son muy resistentes (rata) a la infección por ántrax. Este hecho ha sido atribuido a diversos mecanismos de defensa: actividad de los leucocitos, temperatura del cuerpo y acción bactericida del plasma sanguíneo. A partir de tejidos animales, se han aislado algunos polipéptidos básicos que matan al bacilo del ántrax. Una polilisina sintética tiene acción similar.
    La inmunidad activa contra el carbunco puede lograrse en los animales, con suspensiones de esporas, o bien con antígenos protectores aislados de los exudados (véase antes): en ocasiones se inyecta a los animales suero inmune con bacilos vivos. La inmunización contra el ántrax se basa en las clásicas experiencias de Louis Pasteur. Quien en 1881 probó. Mediante un experimento con ganados lanar y bovino, que cultivos que han crecido en caldo a temperaturas de 42 a 52°C durante varios meses, pierden mucha de su virulencia y pueden ser inyectados vivos a los animales sin provocar la enfermedad; después de ello, se comprobó que estos animales habían quedado inmunizados. Existen grandes variaciones en la eficacia de las diversas vacunas.
    Tratamiento
    Muchos antibióticos son eficaces contra el ántrax en el hombre, pero el tratamiento debe iniciarse lo más pronto posible. La penicilina es eficaz en el tratamiento, excepto en el ántrax pulmonar en que la mortalidad es alta. Algunos otros bacilos grampositivos pueden ser resistentes a la penicilina debido a la producción de beta lactamasa. Tetraciclinas, eritromicina o clindamicina pueden ser útiles.


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  103. 89401 CLAUDIO SEGURA

    La actinomicosis es una enfermedad causada por una bacteria anaerobia, llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa.
    Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
    Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para producir un conducto sinusal que drena. La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar) y el abdomen u otras áreas del cuerpo.
    Afección crónica, localizada con mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax y el abdomen; puede ocurrir una propagación septicémica con afección generalizada. Las lecciones son granulomas firmemente indurados de purulencia y fibrosis; se difunden lentamente los tejidos contiguos y pueden formar múltiples fístulas supurantes que penetran en la superficie. Las secreciones de los trayectos fistulosos pueden contener “gránulos de azufre”, que constituye colonia de agentes infecciosos.
    El diagnostico se confirma con la demostración de ramificaciones de hifas grampositivas de 0,5-1,0 micrón de diámetro en un “gránulo”.
    Los resultados clínicos y de los cultivos permiten distinguir entre la actinomicosis y la actinomicetona.
    Actinomyces israelii es el agente patógeno normal del hombre y A bovis es el de los animales, que solo rara vez se aisla en el hombre. Se ha informado de que el A naeslundii y Arachnia propionica ( Actinomyces propionicus) son también patógenos para el hombre. Todas las especies son organismo anaeróbicos, hasta microaerofílicos grampositivos y no acidorresistentes que forman parte de la flora oral normal.
    Parece ser que el agente pasa por contacto de un individuo a otro como parte de la flora oral normal. Desde la cavidad oral la bacteria es introducida en los tejidos de la mandíbula mediante una lesión o en el sitio de un defecto dental descuidado o irritante. El origen de la manifestaciones clínicas es endógeno. Se ha notificado la transmisión por mordedura humana, pero esto es un acontecimiento raro.

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  104. 89401 CLAUDIO SEGURA...

    Granulomatosis Infantiseptica y Meningitis Neonatal por L. monocytogenes:
    Listeriosis asociada a gestación
    Se manifiesta en cualquier etapa, aunque la mayoría se detecta durante III trimestre, (probablemente por que no se toman cultivos en el caso de abortos tempranos), 2/3 de las gestantes con Listeriosis perinatal manifiestan un cuadro leve o subclínico "pseudogripal", caracterizado por fiebre, cefalea, odinofagia, mialgias, malestares, dorsalgia, náuseas y vómitos, confundiéndose a menudo con fiebre tifoidea. Puede agregarse ITU o leucorreas persistentes .
    Bacteremia sin foco evidente es la presentación clínica más frecuente y durante el embarazo a través de una propagación transplacentaria causa infección intrauterina, que puede conducir a corioamnionitis, parto prematuro, aborto espontáneo, muerte fetal e infección precoz del neonato.
    Su pronóstico es favorable con antibioterapia.
    Listeriosis neonatal
    Se clasifica a su vez en temprana si la enfermedad se manifiesta dentro de primera semana de vida y tardía si ocurre después de los siete días en una proporción estadística de 2/3 1/3 respectivamente.
    La modalidad temprana o granulomatosis infanto séptica, de mayor mortalidad (30% a 50%), se asocia a síndrome febril materno, corioamnionitis y parto prematuro. La patogenia está determinada por la aspiración de líquido amniótico infectado. Puede presentarse como sepsis (más frecuente), síndrome de distrés respiratorio, alteraciones de la termorregulación, meningitis, lesiones cutáneas, síndrome de granulomatosis fetal .
    La modalidad tardía se asocia a parto de término no complicado. Su patogenia es incierta, aunque se le ha atribuido a la infección del RN a través de su paso por el canal de parto o por transmisión horizontal en el ambiente nosocomial. Existe una mayor probabilidad de meningitis con una letalidad cercana al 50%, se observa también conjuntivitis y SDR.

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  105. Bacilos Gram positivos

    La bacilos Gram positivos + pueden ser esporulados o no esporulados y dentro de cada uno de estos grupos, aerobios o anaerobios estrictos. Los principales patógenos de este grupo bacteriano son:

    Bacilos gram + esporulados aerobicos
    -bacillus anthracis,bacillus cereus.

    Bacilos gram + esporulados anaerobios estrictos
    -clostridium botulium, clostridium tetani.
    clostridium perfringens, clostridium difficile.

    Bacilos gram + no esporulados aerobios
    -corynebacterium dipteriae, listeria monocytogenes, nocardia asteroides.

    Bacilos gram + no esporulados anaerobios estrictos
    -actinomyces israelí, actinomices bovis.

    Enfermedad del ántrax o carbunco.

    El carbunco también conocido como ántrax maligno o ántrax en español, aunque este último término es también sinónimo de furunculosis por S. aureus) es una enfermedad contagiosa, aguda y grave, que puede afectar a todos los homeotermos y entre ellos al hombre, causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo, anaeróbico facultativo y esporogénico que se encuentra en el suelo. La severidad del carbunco en el hombre varía según el modo de contagio y la velocidad del tratamiento; el carbunco cutáneo, la manifestación más común de la enfermedad presenta una mortalidad baja. En cambio, el carbunco pulmonar es letal en la mayoría de los casos.

    Tratamientos naturales: penicilinas naturales.
    Tratamiento curativo: ciprofloxina


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  106. Bacillus anthracis

    Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. La bacteria fue identificada simultánea e independientemente por primera vez por Aloys Pollender, en Alemania, y en Francia por Pierre Rayer y Casimir Davaine. Fue la primera bacteria con demostración patógena demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró su cultivo y el descubrimiento del fenómeno de esporulación.

    Tratamiento penicilinas naturales.

    Bacillus cereus

    Son bacterias Gram positivas, es aerobia, sus esporas son centrales, forma elipsoide.

    Clostridium tetani

    Clostridium es un género de bacterias anaerobias, bacilos Gram positivas, parásitas y saprófitas algunas de ellas, que esporulan, y son móviles, en general por intermedio de flagelos peritricos. Toman la forma de fósforo, palillo de tambor o huso de hilar, de ahí su nombre griego "Klostro", que significa huso de hilar. Las especies más importante son el Clostridium botulinum productor del botulismo, el Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium perfringens productor de la gangrena gaseosa y Clostridium tetani productor del tétanos.

    Clostridium perfringens

    es una bacteria anaérobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.

    Clostridium botulinum

    Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento. La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género Clostridium.

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  107. PERLA MACIEL RESTITUYO PEREZ 89343

    Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.
    De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en ocasiones del hombre y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium bofulinum, botulismo; Clostridium perfringens, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre. También se han encontrado otros clostridios

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  108. CLOSTRIDIUM
    Los clostridios son bacilos grandes móviles. Grampositivos y anaerobios; muchos descomponen proteínas, forman toxinas o ambas cosas. Su hábitat natural es el suelo o el intestino de los animales y el hombre. Donde viven como saprófitos. Entre los patógenos se encuentran los causantes del botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.

    Las esporas de c1ostridios tienen ordinariamente un diámetro mayor al de los bastoncillos en los cuales se forman. En las diversas especies, la espora se encuentra colocada ecuatorial. Subterminal o terminalmente. Casi todos los clostridios son móviles y poseen flagelos perítricos.
    B. Cultivo
    Crecen solamente en condiciones de anaerobios.
    C. Forma de las colonias
    Algunos microorganismos producen colonias grandes. Elevadas, con bordes enteros (por ejemplo, C. perfringens); otros producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos (como C. tetani). Muchos clostridios producen una zona de hemólisis en agar de sangre. De manera típica. C. perfringens forma zonas múltiples de hemólisis alrededor de las colonias.
    D. Características del crecimiento
    La característica más importante de los bacilos anaerobios es su incapacidad para utilizar el oxígeno como aceptor tinal de hidrógeno; carecen de citocromo y de citocromooxidasa y son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa. Por ello. El H2O2 tiende a acumularse hasta alcanzar concentraciones tóxicas. Los clostridios pueden fermentar una variedad de azúcares; muchos digieren las proteínas. La leche-. Es acidificada por algunos, digerida por otros, en tanto que un tercer grupo (por ejemplo, C. perfringe1ls) provoca en dicho medio la llamada "fermentación tormentosa" (es decir, con el coágulo disgregado por el gas). Diferentes especies producen una gran variedad de enzimas.

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  109. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
    botulinum, el cual causa el botulismo, es de distribución mundial; se le encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces de animales.
    Pueden distinguirse diversos tipos de C. botulinum por el tipo antigénico de la toxina que producen. Las esporas de este microorganismo son particularmente resistentes al calor, soportando una temperatura de 100 °C cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye el pH ácido o en concentraciones elevadas de sal.
    Toxina
    Conforme se va desarrollando C. bowlinum y durante la autólisis de la bacteria. La toxina se libera al medio. Se conocen siete variedades antigénicas de toxina (A a G). Los tipos A, B y E (y ocasionalmente el F) son causas principales de enfermedades humanas. Los tipos A Y B se han asociado con diversos alimentos, y el tipo E predominantemente con productos de pescado. El tipo C produce el "cuello blando" en aves; el tipo D. botulismo en mamíferos.
    Patogenia
    Aunque los tipos A Y B de C. botulinum han sido involucrados en casos raros de heridas infectadas y botulismo, la enfermedad no es una infección. El botulismo es una intoxicación resultante de la ingestión de alimentos en los cuales C. borulimm¡ se ha desarrollado y ha producido toxina. Los alimentos causantes más comunes. Son los alimentos empacados al vacío o los ahumados o curados con especias. los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente.
    Datos clínicos
    Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de haber ingerido o la comida contaminada (tóxica) con trastornos visuales (incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble). Incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis paro cardiaco.
    Pruebas diagnósticas de laboratorio
    La toxina se puede demostrar con frecuencia en el suero de los pacientes y ésta se encuentra en los restos de comida ingerida. Los ratones inyectados intraperitonealmente mueren rápidamente. Puede identificarse el tipo antihigiénico de la toxina por neutralización con antitoxina específica. Se puede aislar C. botulinum a partir de los alimentos y comprobar su capacidad de producir toxina, pero esto se hace rara vez y es de significación dudosa. En el caso de botulismo infantil puede demostrarse la presencia la presencia de C botulinum y de la toxina en contenido intestinal pero no en suero Puede manifestarse la toxina por hemaglutinacion masiva o radioinmunoensayo.
    Tratamiento
    Ha sido preparadas en animales potentes antitoxinas contra los tres tipos de toxina botulínica, Puesto que por lo general se desconoce el tipo causante para un caso determinado debe administrarse lo más pronto posible la antitoxina trivalente (A, B y E), por vía intravenosa y con las precauciones de costumbre. Si es necesario deberá conservarse una ventilación adecuada con respirador mecánico. Estas medidas han reducido la mortalidad de 65% a menos de 25 por ciento.

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  110. 81030

    Diapositiva #3 Bacilos Gram+ esporulados anaerobicos

    Patogenia del tetànos:
    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares

    Patogenia del botulismo:
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

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  111. 81030

    ESPECIES DEL GÉNERO BACILLUS
    Los microorganismos del género Bacillus son bacilos grampositivos, aerobios, grandes, que se agrupan formando cadenas. La mayor parte de los miembros de este género son microorganismos saprófitos como B. cereus y B. subti/is que prevalecen en el suelo, el agua, el aire y sobre vegetales diversos. Algunos son patógenos para los insectos. B. cereus puede proliferar en aumentos y producir una enterotoxina o una toxina emética y causar envenenamiento por alimentos. Tales microorganismos pueden en ocasiones, producir enfermedades en personas con alteraciones inmunitarias (por ejemplo, meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda). B. anlthracis el cual causa el ántrax, es el principal patógeno del género.
    Morfología e identificación
    A. Microorganismos típicos
    Las células típicas miden l x 3 a 4 !lm, tienen terminaciones cuadradas y están dispuestas en cadenas largas; las esporas se encuentran en el centro de estos bacilos inmóviles.
    B. Cultivo
    Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen apariencia de "vidrio despulido" a ]a luz transmitida. La hemóJisis es poco común con el bacilo del ántrax. Pero frecuente entre los bacilos saprófitos; licuan la gelatina y el crecimiento en gelatina sembrada por picadura tiene la apariencia de "pino invertido".
    C. Características del crecimiento
    Los bacilos saprófitos utilizan fuentes de nitrógeno y de carbono sencillas, tanto para obtener energía como para el crecimiento. Las esporas son resistentes a los cambios del ambiente, soportando el calor seco y desinfectantes químicos durante periodos moderados; persisten durante años en la tierra seca. Los productos animales contaminados con esporas de este microorganismo (por ejemplo, pieles, cerdas, pelo , hueso) pueden ser sintetizados en autoclave.

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  112. 81030

    Bacilos Gram+ no esporulados/Actinomicetales Aerobios Anaerobios
    Selman Waksman dedicó gran parte de su vida a la investigación de estos microorganismos, hasta llegar el descubrimiento de la estreptomicina, primer antibiótico activo frente a la tuberculosis. Una gran variedad de antibióticos tienen su origen en estas bacterias que, en general, provienen del suelo, de los sedimentos marinos y de las heces de diversos animales. Participan en la descomposición de la materia orgánica de origen vegetal y son capaces de digerir la celulosa. Se les considera patógenos oportunistas. Las Actinobacterias o actinomicetos son un grupo de bacterias Gram positivas. La mayoría de ellas se encuentran en la tierra, e incluyen algunas de las más típicas formas de vida terrestre, jugando un importante rol en la descomposición de materia orgánica, tales como la celulosa y quitina. Estas bacterias renuevan las reservas de nutrientes en la tierra y son fundamentales en la formación de humus.

    BACILLUS ANTHRACIS
    Estructura antigénica
    Las sustancias capsular de B. anthracis constituida por un polipéptido de peso molecular elevado, compuesto de acido D-glutámico, es un hapteno. Las células bacterianas contienen proteína y un polisacárido somático, los cuales son antigénicos.
    Patogenia
    En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran cantidad de líquido proteináceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ahí, el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre.
    En los animales resistentes, el microorganismo prolifera durante unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los microorganismos permanecen localizados.
    Patología
    En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las capsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran cantidad de liquido proteinaceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ahí, el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre
    En los animales resistentes, el microorganismo prolifera durante unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las capsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los Microorganismos permanecen localizados.
    Datos clínicos
    En el hombre, el ántrax da lugar a una infección de la piel (pústula maligna). Se presenta primero una pápula dentro de I<).s 12 a 36 horas siguientes a la entrada del microorganismo o de sus esporas a través de un rasguño. Esta pápula rápidamente se transforma en vesícula, después en pústula y, finalmente, en una úlcera necrótica a partir de la cual la infección puede propagarse, dando lugar a una septicemia.
    En el ántrax pulmonar, las primeras manifestaciones pueden ser mediastinitis, septicemia, meningitis o edema pulmonar hemorrágico. La neumonía hemorrágica con choque es una de las últimas manifestaciones.
    Mientras que los animales a menudo adquieren el ántrax por medio de la ingestión de esporas y la propagación de los microorganismos en las vías intestinales, éste es sumamente raro en el hombre. Así pues, el dolor abdominal. El vómito y la diarrea sanguinolenta son signos clínicos raros.
    Pruebas diagnósticas de laboratorio
    A. Muestras
    Muestras de pus y líquidos de la lesión local; sangre, esputo.
    B. Frotis teñidos
    De la lesión local o de la sangre de animales muertos; frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El ántrax puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de inmunofluorescencia.

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  113. 81030

    Corynebacterium diphteriae:

    Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad
    -Antígeno K: está en la pared bacteriana, es proteico, inmunógeno y antifagocitario.
    -Cord factor: es tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del macrófago y ocasiona la
    muerte celular.
    -Exotoxina: no todas las cepas la producen, sólo las que están infectados con el fago ß que es
    el que porta el gen tox. Es proteica e inmunógena, inhibe el factor de elongación de las células
    eucariotas impidiendo la síntesis de proteínas y causando la muerte celular. Al ser tratada con
    calor y formol se transforma en toxoide, perdiendo su potencial tóxico pero no su capacidad
    para inducir la respuesta inmune.
    -Exoenzimas: hialuronidasa, desoxirribonucleasa, neuraminidasa favorecen la colonización y
    contribuyen al edema, necrosis y hemorragia.

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  114. Listeria monocytogenes
    Es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalinala cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina.
    Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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  115. Diapositiva #1: Bacilos Gram+ Esporulados Aerobios

    Los bacilos Gram+ aerobios formadores de esporas son las especies del género Bacillus. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. De las numerosas especies del género Bacillus, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre.
    -Bacillus anthracis: forma bacilos en cadenas (estreptobacilos). Son inmóviles, con espora central y aerobios estrictos. Carecen de cápsula. Crecen bien en agar sangre, donde forma, como todas las bacterias esporuladas, colonias rugosas. Es sensible a las penicilinas y a la ciprofloxacina. Es invasivo y produce toxinas. Causa el ántrax o carbunco cutáneo y pulmonar (por invasividad).

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  116. Diapositiva 2: Bacilos Gram+ Esporulados Anaerobios
    Los Clostridium son bacilos Gram positivos, esporulados, anaerobios estrictos. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones.
    -Cl. botulinum: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula. Es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. tetani: es un bacilo individual Gram+ con espora terminal y con aspecto de “palillo de tambor”. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No tiene cápsula, es sensible a las Penicilinas.
    -Cl. perfringens: es un bacilo individual Gram+ con espora central o subterminal. Es móvil, con flagelos perítricos y anaerobio estricto. No capsulado. Crece en agar sangre, formando una “doble hemólisis” (por fuera alfa y por dentro beta) y se cultiva también en Medio Egg Yolk (yema de humo), donde se observa la actividad lecitinasa con formación de un precipitado alrededor de las colonias. Es sensible a las penicilinas. Provoca la gangrena gaseosa, fermenta los carbohidratos tisulares, destruye los tejidos por la acción de sus enzimas, produce gas colapsando la circulación y necrosando con seto los tejidos e invade más tejidos.

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  117. 3-Patogenia del Botulismo:

    El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmetica.
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

    DIAPOSITIVA 4: PATOLOGIA DE TETANO
    El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. El agente causal, Clostridium tetani.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.
    Síntomas:
    Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
    Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
    Fiebre y pulso rápido
    Dificultad para tragar
    Apnea
    Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).
    Diagnóstico diferencial:
    El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
    Tetania hipocalcémica.
    Reacciones distónicas de las fenotiazinas.
    Hiperventilación por ataques de histeria.
    Encefalitis grave
    Mal de rabia
    Intoxicación por estricnina.
    Tratamiento:
    La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen.

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  118. 5- -Corynebacterium diphtheriae: Sólo las cepas toxigénicas producen una potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.

    Slide 6 -Listeria monocytogenes: es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalinala cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina. 
Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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  119. Slide 7
    Nocardia Asteiroides:

Nocardia es un género de bacterias Gram-positivas que se encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Son catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos, parecen hilos alargados. Algunas especies son patogénicas que causan nocardiosis. La mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.
Anteriormente se consideraba a Nocardia asteorides como el patógeno mas común en el hombre, pero recientemente se ha descubierto que la mayoria de las cepas de esta bacteria estaban clasificadas erróneamente, y que Nocardia asteroides muy raramente podía asociarse a la enfermedad. Otras especies de interés médico son N. brasiliensis (Agente causal de la enfermedad en inmunocompetentes). y N. otitidiscaviarum (antes N. caviae). La forma más común de enfermedad en los humanos es una neumonía de progresión lenta, cuyos síntomas comunes incluyen tos, disnea (dificultad para respirar) y fiebre. No es raro que esta infección se propague a la pleura o a la pared torácica. Enfermedades pulmonares preexistentes, especialmente la proteinosis alveolar pulmonar, aumentan el riesgo de contraer una neumonía nocardial. Todos los órganos pueden verse afectados si tiene lugar una propagación sistémica. En aproximadamente el 25-33% de los pacientes la infección por Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la formación de un absceso cerebral. También puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas tales como el actinomicetoma (especialmente Nocardia brasiliensis), trastornos linfocutáneos, celulitis y abcesos subcutáneos.
El aislamiento de los especímenes biológicos se puede realizar utilizando como medio de cultivo el agar enriquecido con extracto de levadura y carbón activado (BCYE), el mismo utilizado para Legionella spp. También pueden emplearse medios selectivos para micobacterias u hongos. Los especímenes pueden obtenerse de esputos o, cuando es clínicamente necesario, del lavado broncoalveolar o de una biopsia. No se realizan rutinariamente pruebas bioquímicas para la identificación de las especies y no se dispone de pruebas cutáneas o serológicas.
El tratamiento convencional es la terapia antibiótica con sulfonamida. La sulfonamida más comúnmente usada es trimetoprim-sulfametoxazol. Los pacientes que toman trimetoprim-sulfametoxazol por otras razones, por ejemplo, como prevención de infecciones de Pneumocystis jiroveci en sida, tienen pocas infecciones nocardiales. En casos refractarios pueden utilizarse dosis altas de imipenema y amikacina. La terapia antibiótica tiene que mantenerse por un período comprendido entre seis meses y un año. Un tratamiento cuidadoso de las heridas es también crítico.

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  120. Slide 8
    Actinomyces Israelii:

La actinomicosis es una enfermedad causada por una bacteria anaerobia, llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa.
Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo, cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental o la cirugía oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para producir un conducto sinusal que drena. La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar) y el abdomen u otras áreas del cuerpo.
Afección crónica, localizada con mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax y el abdomen; puede ocurrir una propagación septicémica con afección generalizada. Las lecciones son granulomas firmemente indurados de purulencia y fibrosis; se difunden lentamente los tejidos contiguos y pueden formar múltiples fístulas supurantes que penetran en la superficie. Las secreciones de los trayectos fistulosos pueden contener “gránulos de azufre”, que constituye colonia de agentes infecciosos.
El diagnostico se confirma con la demostración de ramificaciones de hifas grampositivas de 0,5-1,0 micrón de diámetro en un “gránulo”.
Los resultados clínicos y de los cultivos permiten distinguir entre la actinomicosis y la actinomicetona.
Actinomyces israelii es el agente patógeno normal del hombre y A bovis es el de los animales, que solo rara vez se aisla en el hombre. Se ha informado de que el A naeslundii y Arachnia propionica ( Actinomyces propionicus) son también patógenos para el hombre. Todas las especies son organismo anaeróbicos, hasta microaerofílicos grampositivos y no acidorresistentes que forman parte de la flora oral normal.
Parece ser que el agente pasa por contacto de un individuo a otro como parte de la flora oral normal. Desde la cavidad oral la bacteria es introducida en los tejidos de la mandíbula mediante una lesión o en el sitio de un defecto dental descuidado o irritante. El origen de la manifestaciones clínicas es endógeno. Se ha notificado la transmisión por mordedura humana, pero esto es un acontecimiento raro.

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  121. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 1

    Bacillus anthracis, una bacteria Gram positiva, aerobia formadora de endoesporas, encapsulada, que puede cultivarse en medio ordinario. La célula vegetativa es grande (1-8 µm en longitud, 1-1.5 µm en anchura). el tamaño de la Espora es aproximadamente 1 µm. Las esporas crecen rápidamente en todos los medios de cultivo ordinarios de laboratorio a 37°C.

    Su morfología celular y colonial permite su identificación por un microbiólogo experimentado, aunque pocos microbiólogos fuera de la comunidad veterinaria han visto colonias del ántrax mas que en libros de texto.
    Los tres factores de virulencia son: la toxina del edema, la toxina letal y un antígeno capsular.

    Patogenicidad
    No se reconocieron las propiedades toxicas de B. anthracis hasta 1954. Anteriormente, debido al tremendo número de bacterias observado en sangre de animales infectados (>109 bacteria/ml), se suponía que la muerte era debida a la obstrucción capilar.
    Pero experimentalmente se demostró que sólo aproximadamente 3 millones de células/ml son necesarias para causar la muerte del animal. Además, el plasma de células de animales infectados tiene una toxina que causa los síntomas del ántrax cuando es inyectada en los conejos normales. De estas observaciones se deduce que una exotoxina juega un papel importante en la patogénicidad del ántrax.

    La cápsula no es toxica, actúa como protección contra la fagocitosis, y juega su papel más importante durante el establecimiento de la infección, y un papel menos significante en las fases terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina del ántrax.

    Tratamiento.

    El antibiótico de elección es la penicilina G, que debe administrarse lo más precozmente posible, en dosis de 2-3 millones de unidades, cada 4-6 horas, al menos durante 7 días, tambien son utiles los macrolidos y quinolonas como la criprofloxacina. Si el cuadro es grave o se trata de localizaciones no cutáneas, como el ántrax pulmonar, un tratamiento i.v. precoz con 20 millones U/d de penicilina G puede salvar la vida del paciente. Este fármaco se ha utilizado en combinación con la estreptomicina, a dosis de 500 mg i.m. c 8 h en los adultos y de 25 mg/kg/d en los niños. Los corticoides podrían tener alguna utilidad, pero no se han evaluado adecuadamente. Si el tratamiento fracasa, en general a causa de un error diagnóstico, es probable que sobrevenga la muerte del paciente.

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  122. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 2

    El género Clostridium está formado por un grupo heterogéneo de bacilos
    grampositivos anaerobios esporulados. Está ampliamente distribuido en la naturaleza,
    principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el
    hombre, y puede causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno. En la
    actualidad se han descrito más de 150 especies, aunque sólo alrededor de 30 han sido
    asociadas con infección humana, siendo Clostridium perfringens la especie más frecuente.
    Muchas especies del género Clostridium tienen capacidad de producir potentes
    exotoxinas que son las responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos. Clostridium
    perfringens puede elaborar una gran variedad de ellas (11 histotoxinas y 1 enterotoxina) y,
    dependiendo de la producción de las cuatro toxinas principales, la especie se divide en cinco tipos.

    La alfa-toxina (fosfolipasa C, lecitinasa) juega un papel primordial en la patogenia de
    la gangrena gaseosa, la beta-toxina de C. perfringens tipo C está implicada en la enteritis
    necrótica y la enterotoxina de C. perfringens tipo A en las intoxicaciones alimentarias. Estos
    cuadros tóxicos, en general bien caracterizados, son principalmente infecciones exógenas.
    Actualmente y en nuestro medio, son mucho más frecuentes las infecciones por especies
    del género Clostridium de origen endógeno, generalmente menos especificas, en las cuales
    la acción patógena no suele ser debida a las toxinas sino a otros factores de virulencia.
    Pueden afectar a cualquier órgano o sistema, pero sobre todo a aquellos cercanos a las
    superficies mucosas, donde son parte abundante de la biota comensal. Asimismo, se trata
    frecuentemente de infecciones mixtas en donde estos microorganismos se encuentran junto a otras bacterias anaerobias o facultativas. Su gravedad es, en general, la misma que la de otras infecciones polimicrobianas, pero puede variar dependiendo de una serie de factores, desde cuadros en donde su presencia es de dudosa significación a gravísimos cuadros de mionecrosis y de bacteriemias con shock.

    Lo mismo que sucede en otros cuadros infecciosos producidos por anaerobios, el
    desarrollo de la infección por Clostridium está asociado con determinados factores del
    huésped, como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo,
    presencia de enfermedades graves, como diabetes o cáncer, insuficiencia vascular y
    tratamiento con inmunosupresores o múltiples antibióticos. Son situaciones en las que el
    riego sanguíneo se ve comprometido, creándose un ambiente ideal para la proliferación de estos microorganismos que, en condiciones adecuadas de anaerobiosis e hipoxia, pueden
    invadir y multiplicarse en cualquier tejido del cuerpo humano.

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  123. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 3

    Patogenia del botulismo

    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
    En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.
    Patogenia del tetanos
    El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.
    Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
    El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
    Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.

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  124. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 4

    Sintomas del tetanos

    • Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
    • Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
    • La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
    • Babeo
    • Sudoración excesiva
    • Fiebre
    • Espasmos de la mano o del pie o ambos
    • Irritabilidad
    • Dificultad para tragar
    • Micción o defecación incontrolables

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  125. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 5

    Corynebacterium Diphtheriae

    Microorganismo unicelular Procariote, que pertenece al grupo de las corinebacterias cuyo nombre, de raíz griega, significa piel de cuero, en remembranza de la membrana que aparece en las zonas afectadas por dicha enfermedad y que le da un sello característico.
    Clasificación: El Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil, que crece en condiciones ambientales de calor seco. Se desarrolla in vitro en un medio diseñado por Löeffler .diphtheriae por su color negro-grisaceo debido al telurito reducido, su crecimiento es aeróbico, produce ácido pero no gas.
    Biotipos: La mayoría de los autores coinciden que el biotipo Mitis se asocia a cuadros más leves, Intermedius y Gravis se asocian a cuadros de mediana o mayor complejidad.
    Sensibilidad antibiótica: su virulencia es baja, el patrón de sensibilidad antibiótica no se ha modificado mayormente en el tiempo.
    Fisiopatología: La toxina producida por los bacilos es absorbida del interior de la lesión local y se distribuye vía sanguínea a otros órganos. La exotoxina induce reacciones sistémicas, como es la estimulación de la respuesta inmune (hiperplasia del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.) y lesiones selectivas de tipo degenerativo que pueden llegar a la necrosis, en ciertos órganos blanco como miocardio, riñón, hígado, suprarrenales y tejido nervioso,.
    Mecanismo de transmisión: Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fomites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo.

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  126. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 6

    Listeria Monocytogenes

    CARACTERISTICAS GENERALES
    Bacilo corto G(+), no esporulado, puede presentar aspecto de coco o filamentoso, anaerobio facultativo, movil. En cultivos viejos puede aparecer como G(-) por disminuir la capacidad de retener el cristal violeta, es psicótrofo aunque se multiplica en un rango amplio de temperatura de 3-45º aunque la óptima es de 30-37º, crece en un rango de pH de 5-9,6 con un pH óptimo de de 7,5. Crece en concentración de ClNa al 10%, produce beta hemólisis en agar sangre, esta propiedad está relacionada con su patogenia. Tiene antígenos somáticos y flagelares, clasificándose en 4 serotipos y en 11 serogrupos.
    PATOGENIA
    Al ingerirlo vía oral se instaura en el tracto intestinal dirigiendose a diferentes tejidos donde realiza la acción, produce endotoxinas con acción similar a G(-), con acción hemolítica y lipolítica.
    La hemolisisna es una citolisina, lábil al oxígeno, letal para animales de experimentación; actua rompiendo las vacuolas fagocitarias, se reproduce en las células del sistema endotelial. De esta forma consigue una distribución por todo el organismo al tiempo que consigue inmunidad para los tratamientos antiinfecciosos. En la infección van a influir las características del individuo (embarazo)
    CLINICA
    En la Listeriosis neonatal, septicemia, meningitis, neumonía. En la de niños y adultos, meningitis o septicemia.
    Cuando la enfermedad la padece una mujer embarazada antes del quinto mes aparecería aborto, después del quinto mes alteraciones en el niño o incluso muerte.
    El cuadro clínico es muy variado desde meningitis, septicemias o infecciones inaparentes.
    OTRAS
    • Catalasa +
    • Glucosa +
    • Maltosa +
    • Manitol -
    • Xilosa -
    • Ureasa -
    • Reducción de nitritos -

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  127. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 7

    “Granulomatosis infantiséptica”: infección peligrosa para la vida del RN
    La infección uterina puede originarse por vía hematógena o transcervical (ascendente). La primera es más común. Las membranas fetales casi
    siempre están intactas. La corioamnionitis clínica manifiesta es rara, pero las evidwencias microscópicas de infección son comunes.
    Los microabscesos de la placenta son el hallazgo más característico.

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  128. Eduardo Barbeito 88747
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 8

    Nocardia Asteroides
    Características microscópicas: Son bacilos grampositivos de morfología filamentosa o de hebras finas, generalmente ramificadas o formas bacilares y cocoides. Su morfología al Gram es similar al Actinomyces, del cual se diferencia con la tinción de Kinyoun, siendo Nocardia total o parcialmente ácido resistente.
    Características fisiológicas y macroscópicas: Aerobio estricto, inmóvil, de crecimiento lento (48 a 72 horas) a 35 ºC en la mayoría de los medios no selectivos. Las colonias son de aspecto variable, dependiendo del medio y tiempo de incubación, de olor característico a tierra húmeda y pueden observarse como tiza blanca, salmón o rosa café.

    Tratamiento: Antes de la aparición de las sulfonamidas, la letalidad de la infecciones invasoras por Nocardia sp era cercana al 100%. Actualmente, cotrimoxazol (STX) continúa siendo el fármaco de primera línea en el tratamiento de la nocardiosis.

    Actinomyces israelii
    Actinomyces israelii es una especie de bacterias gram-positivas en forma de varilla bacterias dentro de la Actinomyces . Conocido vivir como comensales en y dentro de los humanos, A. israelii es un patógeno oportunista y causa de la actinomicosis . Muchos fisiológicamente diferentes cepas de la especie se sabe que existen, sin embargo todos son facultativos anaerobios .
    La actinomicosis es causada con mayor frecuencia por Actinomyces israelii y, a veces se conoce como la "enfermedad mal diagnosticada más", ya que se confunde con frecuencia con neoplasias . A. israelii es un colonizador normal de la vagina, de colon, y la boca. La infección se ha establecido por primera vez por una violación de la barrera de la mucosa durante diversos procedimientos (dental, GI), la aspiración, o patologías como la diverticulitis . La fase crónica de esta enfermedad también es conocida la "fase clásica", ya que la fase aguda, temprana a menudo se perdió por los proveedores de atención médica. Este se caracteriza por un crecimiento lento contigua que hace caso omiso de los planos del tejido y forma un conducto sinusal que puede curarse espontáneamente y se repiten, que conduce a una lesión densamente fibrótico. Esta lesión se caracteriza a menudo como "madera". Gránulos de azufre se forman en una purulencia central rodeado por los neutrófilos. Este conglomerado de organismos es prácticamente diagnóstica de Actinomyces israelii.
    Enfermedad Oral-cervicofacial es la forma más común de actinomicosis. Se caracteriza por un dolor "mandíbula abultada". La linfadenopatía es raro que en esta forma de la enfermedad. Otra forma de actinomicosis torácica es la enfermedad, que a menudo es diagnosticado erróneamente como una neoplasia, ya que forma una masa que se extiende a la pared torácica. Surge de aspiración de los organismos de la orofaringe. Los síntomas incluyen dolor de pecho, fiebre y pérdida de peso. Enfermedad abdominal es otra manifestación de la actinomicosis. Esto puede llevar a un conducto sinusal que drena a la pared abdominal o en el área perianal. Los síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso,especies de Actinomyces también se han demostrado para infectar el sistema nervioso central en un perro "sin historia o evidencias de traumatismo previo u otro órgano de participación".
    Actinomicosis pélvica es una complicación rara pero probado de uso de dispositivos intrauterinos . En casos extremos, los abscesos pélvicos pueden desarrollarse. El tratamiento de la actinomicosis pélvico asociado con dispositivos intrauterinos consiste en la extracción del dispositivo y el tratamiento con antibióticos.
    El tratamiento para la actinomicosis consiste en antibióticos tales como penicilina o amoxicilina durante seis a doce meses, así como la cirugía si la enfermedad es extensa.

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  129. 85549 Luis Miguel Acosta Granell
    Bacilos Gram +
    1
    La Patogenesidad es invasiva y toxigenica. Se encuentran el Ántrax que es una infección de la piel que evoluciona hacia ulcera necrótica y se disemina. El ántrax pulmonar puede manifestarse como mediastinitis, septicemia, meningitis o edema pulmonar hemorrágico. Se considera una antropozoonosis por que la infección primaria de los ovino, caprinos, bovinos y equinos afecta al hombre ocasionalmente. Se utiliza como arma biológica. Crece en agar sangre, las colonias son blancas-grisaceas y de superficie y bordes irregulares.
    2
    Los Esporulados anaerobios la patogenicidad es invasiva, toxigenica y produce enzimas. Se encuentran la Lostridium botulinum y tetani. La Cl. Botulinum pueden causar envenenamiento alimentario, Síndrome de Muerte súbita neonatal. El botulismo se manifiesta como disartria, diplopía y disfagia, que evoluciona en parálisis flácida. El tétano comienza con trismus y evoluciona a parálisis espástica.
    3
    Las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina y por ausencia del neurotransmisor, provocan parálisis flácida. La tetanospasmina inhibe la acción de la glicina, aminoácido que regula la liberación de la ACh, con lo que el neurotransmisor se libera sin control y su exceso, provoca una parálisis espástica.
    4
    La patogenia y los síntomas del tétano comienzan cuando el cuerpo entra en contacto directo con algo con tétano e inhibe la acción de la glicina, aminoácido que regula la liberación de la acetilcolina, con lo que el neurotransmisor se libera sin control y su exceso, provoca una parálisis espástica.
    5 y 6
    Los no esporulados aerobios, la patogenicidad es toxigenica. La difteria es una toxemia, la bacteria no es invasiva, se desarrolla y forma una seudo membrana en la faringe y menos frecuente en la piel. Desde allí la toxina producida se absorbe y puede producir degeneración parenquimatosa en el miocardio, hígado, riñones y suprarrenales. Los Síntomas son fiebre alta, faringoamigdalitis con seudomembrana grisácea, adenitis cervical, disfagia, disartria, diplopía y trastornos motores en los miembros. El tratamiento preventivo es con toxoide diftérico en DPT o DT y el curativo es con antitoxina y penicilina
    7
    La ruta de infección en Listeriosis es a través de la Placenta
    8
    Los no esporulados actinomicetales aerobios son la nocardia asteroides y el tratamiento es con sulfamidas, y los anaerobios es la actinomices israelii y se trata con penincilina naturales

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  130. juana yissel liriano calderon ,matricula; (#82149)


    bacilos esporulados aerobios; la mayoría móviles por flagelos peritricos,con excepciones ubicirios en suelos y vegetaciones.

    causas infecciones endogenas y exogenas.

    especies de importancias:
    bacillus anthracis.son bacilos aislado o en parejas muestra en cadenas largas (cultivo) causa enfermedad de animales (hervivioros) el hombre afecta accidentalmente. posee casulas moviles
    factores de patogenidad:son formadores de esporos sintetiza las toxinas del anthrax. antigeno proctetor:factor letal
    factor edematoso
    Diagnostico del laboratorio;muestra exudado del populos o ulceros cutaneas .
    examen directo:bacilos grampositivos.
    cultivos;colonias no hemoliticas de crecimientos rapidos.
    pruebas bioquimicas;demostracion de inmovilidad.
    b.cerus
    b.subtilis.
    b.lichenifomis
    b.polymuxa

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  131. juana yissel lirano calderon : matricula : 82149

    anaerobios son aquellos
    gérmenes que sólo pueden desarrollarse en ausencia de
    cantidades significativas de Oxígeno (O2) y bajo
    condiciones de potenciales REDOX (Eh) muy reducidos.
    En el mundo microbiano existen especies capaces de
    alternar con sistemas metabólicos diferentes para crecer
    y multiplicarse en muy diferentes condiciones de
    aerobiosis, total, reducida o ausente. Son gérmenes
    facultativos. Otros solamente subsisten en rangos
    estrictos de gases tales como el O2 y el CO2
    (microaerófilos).

    Los anaerobios estrictos crecen y se multiplican en
    ausencia total de Oxígeno molecular (O2) logrando
    obtener energía libre y sintetizar todos sus componentes
    estructurales sin la ayuda del O2. Todos sabemos que la
    vía anaerobia posee un menor rendimiento energético y
    está sujeta a potenciales REDOX bajos (algunas enzimas
    solamente operan en estas condiciones) y sin la presencia
    de elementos que interfieran el flujo normal de
    electrones.
    Si bien el O2 es potencialmente tóxico para cualquier
    forma de vida, los anaerobios son intolerantes al mismo
    aunque en diferentes grados. Existe un espectro que va
    desde los extremadamente intolerantes (aerointolerantes)
    hasta los aerotolerantes moderados los cuales pueden
    sobrevivir a la presencia de O2 durante breves períodos.
    Varias son las causas de la Oxígeno toxicidad. En 1er
    lugar el Oxígeno es un poderoso oxidante, es decir, un
    ávido receptor de electrones, por lo tanto su presencia en
    solución es incompatible con potenciales REDOX bajos.
    En esta situación el flujo de electrones se ve interferido
    por un receptor extraño al usual de los gérmenes
    provocando shunts letales. En segundo lugar el Oxígeno
    puede interactuar directamente con enzimas o cofactores
    causando inactivaciones irreversibles. En tercer lugar y
    aparentemente, la causa más importante de la Ox.
    toxicidad se atribuye a la producción de sustancias
    tóxicas.

    Algunas especies de anaerobios (bacilos Gram
    positivos del Género Clostridium) poseen la capacidad
    de esporular, esto es, producir esporos. Se trata de
    estructuras biológicas genéticamente iguales a su
    antecesor vegetativo, metabólicamente inactivos y
    altamente resistentes a condiciones medioambientales
    adversas (Temperatura, humedad, radiaciones UV,
    agentes químicos).
    La germinación de los esporos conduce a la forma
    vegetativa de la bacteria y puede suceder, en algunos
    casos luego de varios años. La resistencia de los esporos
    a altas temperaturas -120ºC hasta 15 minutosdesecación, falta de nutrientes, presencia de sustancias
    químicas antisépticas, radiaciones. La resistencia al calor
    se explica por los escasos porcentajes de H2
    O en su
    constitución (proceso de desecación paulatino del esporo
    en la maduración) y la presencia de Calcio y ácido
    dipicolínico como agentes quelantes, mientras que la
    resistencia a los otros agentes físico/químicos estaría
    dada por lo menos en parte por la presencia de proteínas
    de superficie ricas en cisteína.
    Esta propiedad de esporular le confiere a las especies
    que la poseen una singular resistencia frente los agentes
    físicos y químicos habitualmente usados para la
    desinfección y una permanencia prolongada en el medio
    ambiente. Sin duda la ubicuidad y la peligrosidad de
    estos gérmenes son resaltables y su permanencia en la
    ecología microbiana está por demás asegurada.
    El proceso de esporulación comienza durante la fase
    de desarrollo estacionario luego de la falta de ciertos
    nutrientes, una vez que se inicia el proceso este es
    irreversible y una enorme cantidad de cambios
    metabólicos comienzan dentro de la célula con la
    producción y almacenamiento de enzimas y proteínas
    distintas a las de la forma vegetativa, que luego formarán
    parte del esporo.

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  132. miguel antonio laureano 87408
    Microbiologia II, Martes 10-12

    Diapositiva 1

    Bacillus anthracis, una bacteria Gram positiva, aerobia formadora de endoesporas, encapsulada, que puede cultivarse en medio ordinario. La célula vegetativa es grande (1-8 µm en longitud, 1-1.5 µm en anchura). el tamaño de la Espora es aproximadamente 1 µm. Las esporas crecen rápidamente en todos los medios de cultivo ordinarios de laboratorio a 37°C.

    Su morfología celular y colonial permite su identificación por un microbiólogo experimentado, aunque pocos microbiólogos fuera de la comunidad veterinaria han visto colonias del ántrax mas que en libros de texto.
    Los tres factores de virulencia son: la toxina del edema, la toxina letal y un antígeno capsular.

    Patogenicidad
    No se reconocieron las propiedades toxicas de B. anthracis hasta 1954. Anteriormente, debido al tremendo número de bacterias observado en sangre de animales infectados (>109 bacteria/ml), se suponía que la muerte era debida a la obstrucción capilar.
    Pero experimentalmente se demostró que sólo aproximadamente 3 millones de células/ml son necesarias para causar la muerte del animal. Además, el plasma de células de animales infectados tiene una toxina que causa los síntomas del ántrax cuando es inyectada en los conejos normales. De estas observaciones se deduce que una exotoxina juega un papel importante en la patogénicidad del ántrax.

    La cápsula no es toxica, actúa como protección contra la fagocitosis, y juega su papel más importante durante el establecimiento de la infección, y un papel menos significante en las fases terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina del ántrax.

    Tratamiento.

    El antibiótico de elección es la penicilina G, que debe administrarse lo más precozmente posible, en dosis de 2-3 millones de unidades, cada 4-6 horas, al menos durante 7 días, tambien son utiles los macrolidos y quinolonas como la criprofloxacina. Si el cuadro es grave o se trata de localizaciones no cutáneas, como el ántrax pulmonar, un tratamiento i.v. precoz con 20 millones U/d de penicilina G puede salvar la vida del paciente. Este fármaco se ha utilizado en combinación con la estreptomicina, a dosis de 500 mg i.m. c 8 h en los adultos y de 25 mg/kg/d en los niños. Los corticoides podrían tener alguna utilidad, pero no se han evaluado adecuadamente. Si el tratamiento fracasa, en general a causa de un error diagnóstico, es probable que sobrevenga la muerte del paciente.

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  133. miguel antonio laureano 87408
    2
    Los Esporulados anaerobios la patogenicidad es invasiva, toxigenica y produce enzimas. Se encuentran la Lostridium botulinum y tetani. La Cl. Botulinum pueden causar envenenamiento alimentario, Síndrome de Muerte súbita neonatal. El botulismo se manifiesta como disartria, diplopía y disfagia, que evoluciona en parálisis flácida. El tétano comienza con trismus y evoluciona a parálisis espástica.
    3
    Las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina y por ausencia del neurotransmisor, provocan parálisis flácida. La tetanospasmina inhibe la acción de la glicina, aminoácido que regula la liberación de la ACh, con lo que el neurotransmisor se libera sin control y su exceso, provoca una parálisis espástica.
    4
    La patogenia y los síntomas del tétano comienzan cuando el cuerpo entra en contacto directo con algo con tétano e inhibe la acción de la glicina, aminoácido que regula la liberación de la acetilcolina, con lo que el neurotransmisor se libera sin control y su exceso, provoca una parálisis espástica.
    5 y 6
    Los no esporulados aerobios, la patogenicidad es toxigenica. La difteria es una toxemia, la bacteria no es invasiva, se desarrolla y forma una seudo membrana en la faringe y menos frecuente en la piel. Desde allí la toxina producida se absorbe y puede producir degeneración parenquimatosa en el miocardio, hígado, riñones y suprarrenales. Los Síntomas son fiebre alta, faringoamigdalitis con seudomembrana grisácea, adenitis cervical, disfagia, disartria, diplopía y trastornos motores en los miembros. El tratamiento preventivo es con toxoide diftérico en DPT o DT y el curativo es con antitoxina y penicilina
    7
    La ruta de infección en Listeriosis es a través de la Placenta
    8
    Los no esporulados actinomicetales aerobios son la nocardia asteroides y el tratamiento es con sulfamidas, y los anaerobios es la actinomices israelii y se trata con penincilina naturales

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  134. 20121271
    Diapositiva 1 cocos piógenos
    Los cocos piógenos son una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella. S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos externos, la cuál recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así como refuerza el efecto antifagocítico. Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso. S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad. S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico. Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los tejidos adyacentes.

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  135. 20121271
    Diapositiva 2 Staphylocococcus aureus
    Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales:
    Síndrome de la piel escaldada por estafilococo: Es un síndrome caracterizado por la descamación diseminada del epitelio de recién nacidos y lactantes; No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.
    Foliculitis: Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.
    Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus catalasa negativos. La característica más confiable para la identificación de Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.
    Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina. Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

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  136. 20121271
    Diapositiva 3 Cocos piógenos
    Los cocos piógenos son una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella. S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos externos, la cuál recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así como refuerza el efecto antifagocítico. Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso. S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad. S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico. Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los tejidos adyacentes.

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  137. 20121271
    Diapositiva 4 streptococcus pyogenos

    Causan las Infecciones de la vía respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas.
    La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La escarlatina, es una complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriológica templado que estimula la producción de una exotoxina pirógena. El pioderma, es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y piernas). La erisipela (eritros “rojo”, pella, “piel”), es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentes dolor local en infección aguda a la piel. * Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de forma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos, y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. Fascitis necrotizante, es una infección que ocurre en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa Síndrome del shock tóxico estreptocócico. Aunque la incidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes disminuyó de manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos, esta tendencia cambió de forma espectacular a finales de los años 80, cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistémica. Fiebre reumática, es una complicación no supurativa de la enfermedad de S. Pyogenes. Glomerulonefritis aguda, es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica, que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

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  138. Diapositiva 5

    Gram positiva, capsulada. Las células bacterianas tienen una forma lanceolada, miden 0,5 a 1,2 m de diámetro y se disponen en pares o diplos. Son anaerobias facultativas. Para su crecimiento y multiplicación tiene requerimientos específicos, como aportes de proteínas y suplementos hematológicos. Condiciones para el crecimiento en medios de cultivo. Los medios artificiales que aportan los nutrientes necesarios para el crecimiento de S. pneumoniae son medios enriquecidos como agar soya tripticasa o agar infusión cerebro/corazón con adición de 10% de sangre de cordero (entera o calentada lo que constituye el agar chocolate). Carece de la enzima catalasa, la cual debe ser aportada en forma exógena; en la práctica es proporcionada por la sangre. El crecimiento y desarrollo bacteriano se ve facilitado en un ambiente con 8 a 10% de CO2. En los medios de cultivo antes señalados este patógeno crece formando colonias redondas, mucosas y no pigmentadas, de 1 a 3 mm de diámetro, las cuales al cabo de 48 horas presentan un aspecto umbilicado, con una depresión central producida por una autolisis celular progresiva. En estos medios con sangre las colonias producen una a hemólisis, es decir digestión parcial de la hemoglobina y la colonia se rodea de un halo verdoso. S. pneumoniae es sensible a la optoquina y en presencia de bilis o sales biliares se produce una destrucción o lisis bacteriana; estas características fenotípicas son la base para la identificación de especie. La susceptibilidad a optoquina se debe determinar sembrando un inóculo denso en placa de agar sangre de cordero y colocando en la superficie un disco impregnado con 5 mg de optoquina; si después de 18 horas de incubación de la cepa a 37º C se observa un halo de inhibición del crecimiento (dependiendo del disco comercial) > a 14 mm si es BBL o >16 mm si es Oxoid, y además se solubiliza en presencia de sales biliares a una concentración de 10%, esta cepa se define como S. pneumoniae. Cápsula. Entre las estructuras interesantes de esta bacteria hay que mencionar una cápsula externa a la pared celular, de naturaleza polisacárida compleja. Es la piedra angular de la patogénesis de las infecciones neumocóccicas. La composición antigénica de la cápsula es variable en diferentes cepas y permite agrupar a los S. pneumoniae en más de 90 diferentes serotipos capsulares y aproximadamente 45 serogrupos. Se definen como pertenecientes a un mismo serogrupo, los serotipos que presentan inmunogenicidad cruzada, por ej. 6A y 6B. La identificación de cada serotipo se realiza mediante una reacción antígeno-anticuerpo utilizando antisueros específicos, lo que da como resultado una hinchazón de la cápsula, fenómeno conocido como "quellung", término que en alemán significa hinchazón. También se utilizan hoy en día otras técnicas para la serotipificación, como aglutinación con látex o amplificación génica mediante RPC. Todas estas técnicas de tipificación están disponibles sólo en laboratorios de referencia. Adherencia. La capacidad de adherirse en forma eficiente a células blanco es un elemento crucial en la etapa inicial de la infección. S. pneumoniae establece una íntima interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y posteriormente es capaz de invadirlas. Como resultado de esta interacción se produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.
    Pared bacteriana. La pared celular de S. pneumoniae tiene la estructura general de las cocáceas Gram positivas, con una capa importante de peptidoglicano constituida por subunidades alternadas de N-acetilglucosamina y ácido N-acetil murámico enlazadas por puentes peptídicos

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  139. 20121271
    Diapositiva 6 neumonia neumococcica
    La nariz y la garganta son el hábitat natural del neumococo,pero éste puede alojarse en cualquier parte del organismo y dependiendo del lugar donde se sitúe, produce diferentes enfermedades. Desde la garganta puede pasar a la sangre, causando diferentes tipos de enfermedad invasora: Meningitis: es la más grave, por su elevada mortalidad y sus importantes secuelas. Los síntomas son elevada fiebre, somnolencia, vómitos muy característicos (“en escopetazo”), dolor de cabeza y rigidez de cuello, etc. Bacteriemia sin foco: es una infección de la sangre, puede comenzar a partir de una neumonía y diseminarse por el organismo. Su síntoma principal es la fiebre alta, sin que ésta se asocie a otros signos identificables con otra enfermedad. Cuando el neumococo se expande desde la garganta a las vías respiratorias produce: Neumonía: infección de los pulmones que afecta a los alveolos y a los tejidos circundantes, y especialmente grave en niños menores de 2 años. Los síntomas más comunes son sudores, temblores, resfriado, tos, fiebre y congestión de pecho. Otitis media aguda: Infección que se produce en el oído medio, de la que el neumococo es responsable de la mitad de los casos que se producen en niños. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre y dolor de oídos. En los niños, un constante zumbido en los oídos puede ser señal de otitis media aguda. Sinusitis: Inflamación de los senos nasales y paranasales, causada por una infección bacteriana. Las manifestaciones más comunes son fiebre, mucosidad y tos

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  140. Diapositiva 7 Infecciones respiratorias agudas
    Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son padecimientos infecciosos de las vías respiratorias con evolución menor a 15 días y en ocasiones se complican con neumonía. Las IRA constituyen un importante problema de salud pública, pues resultan con la morbilidad más alta en el mundo. La neumonía es la principal complicación de las IRAS, responsable de un número significativo de muertes. Los factores pre disponentes más importantes se relacionan con exposición ambiental, datos individuales y sociales: En los menores de 5 años, el 95% de los casos de IRA son de origen viral, a las complicaciones otitis media y neumonía se agrega la etiología bacteriana. Debido a la elevada frecuencia de las IRA y al número de episodios mal diagnosticados y tratados es necesario unificar los criterios que faciliten su manejo.

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  141. 20121271
    Diapositiva 8
    Gram negativo, inmóvil, no esporulado, no encapsulado. El micro¬organismo tiene tendencia a presentarse en pares (diplococos). Se diferencia de otras bacterias del género por su capacidad de crecer en medios selec¬tivos (principalmente Thayer-Martin, New York City o agar chocolate enriquecido), utilizar glucosa pero no maltosa, sucrosa o maltosa y reducir los nitritos a nitratos. Adicionalmente es capnófilo, requiriendo una atmosfera enriquecida con C02 al 5% para su crecimiento a una temperatura de 37 ºC y en condi¬ciones aerobias estrictas o en condiciones anaerobias cuando se adiciona nitrito al medio de cultivo.La presencia de pilis o fimbrias que se extendien por la superficie de la célula bacteriana es fundamental para la infección por Neisseria gonorrhoeae, ya que estas estructuras se relacionan con la adherencia del microorganismo a receptores específicos presentes en las células epiteliales del huésped (el más estu¬diado de estos receptores es el CD46). Neisseria gonorrhoeae presenta el fenómeno biológico cono¬cido como variación de fase, el cual consiste en que las cepas carentes de pilis (no patógenas) pueden expresarlos o incluso modifarcarlos, con una composición antigénica diferente a fin de evadir, en parte, la respuesta inmune del huésped.Neisseria gonorrhoeae compromete la mucosa genital, el recto, la conjuntiva y la orofaringe. El microorganismo fue descrito por primera vez en 1879 por Albert Neisser con un tamaño que oscila entre 0,6 y 1 micra de diámetro; los cocos tiene semejanza a granos de café.En la mujer, la infección genital puede ascender, lo cual conduce como complicación, a la afección de las trompas de Falopio o salpingitis, siendo ésta una de las causas más comunes de infertilidad femenina en el mundo.

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  142. Diapositiva 9 Neisseria invasividad
    N. gonorrhoeae sólo habita en seres humanos. No forman parte de la flora normal (por lo que ha de considerarse como intrínsecamente patógeno); pero pueden estar presentes sin producir síntomas, por lo general en mujeres. Las enfermedades que producen son de transmisión sexual. Los gonococos eran antes muy susceptibles a la Penicilina; sin embargo, el uso de este antibiótico ha favorecido la aparición de cepas resistentes y hace necesario buscar nuevos antibióticos (cefalosporinas y quinilonas). Un problema adicional es que muchos pacientes de gonorrea tienen otros agentes infecciosos productores de la uretritis, por lo que es necesario tratar ambos agentes patógenos.N. meningitidis (meningococo): La enfermedad producida por el meningococo es la meningitis meningocócica que se produce poco después de que el paciente enferme de una infección (normalmente respiratoria) producida por el meningococo. Esta es la primera causa de meningitis bacteriana en los niños y la segunda en los adultos. El contagio puede producirse por contacto estrecho entre el enfermo y el personal sano. La infección puede propagarse de forma epidémica con rapidez en recintos cerrados como colegios, guarderías, cuarteles, etc. Se presenta de forma más frecuente en invierno y primavera. Esta enfermedad es peligrosa porque los meningococos liberan el lipopolisacárido altamente endotóxico. Si el diagnóstico no es rápido, la enfermedad puede progresar con mucha rapidez. El tratamiento solía ser con penicilina; pero en la actualidad se recurre a cefalosporinas de tercera generación (cefriaxona,) Se puede hacer un tratamiento quimiprofiláctico con Rifampicina a aquellas personas en contacto estrecho con enfermos. En casos de brotes epidémicos puede ser conveniente una terapia preventiva con antibióticos.

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  143. 20121271
    Diapositiva 9 Neisseria invasividad
    N. gonorrhoeae sólo habita en seres humanos. No forman parte de la flora normal (por lo que ha de considerarse como intrínsecamente patógeno); pero pueden estar presentes sin producir síntomas, por lo general en mujeres. Las enfermedades que producen son de transmisión sexual. Los gonococos eran antes muy susceptibles a la Penicilina; sin embargo, el uso de este antibiótico ha favorecido la aparición de cepas resistentes y hace necesario buscar nuevos antibióticos (cefalosporinas y quinilonas). Un problema adicional es que muchos pacientes de gonorrea tienen otros agentes infecciosos productores de la uretritis, por lo que es necesario tratar ambos agentes patógenos.N. meningitidis (meningococo): La enfermedad producida por el meningococo es la meningitis meningocócica que se produce poco después de que el paciente enferme de una infección (normalmente respiratoria) producida por el meningococo. Esta es la primera causa de meningitis bacteriana en los niños y la segunda en los adultos. El contagio puede producirse por contacto estrecho entre el enfermo y el personal sano. La infección puede propagarse de forma epidémica con rapidez en recintos cerrados como colegios, guarderías, cuarteles, etc. Se presenta de forma más frecuente en invierno y primavera. Esta enfermedad es peligrosa porque los meningococos liberan el lipopolisacárido altamente endotóxico. Si el diagnóstico no es rápido, la enfermedad puede progresar con mucha rapidez. El tratamiento solía ser con penicilina; pero en la actualidad se recurre a cefalosporinas de tercera generación (cefriaxona,) Se puede hacer un tratamiento quimiprofiláctico con Rifampicina a aquellas personas en contacto estrecho con enfermos. En casos de brotes epidémicos puede ser conveniente una terapia preventiva con antibióticos.

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  144. Mayo
    Bacilos Gram Positivos

    Slide #1 2012-1304
    El Género Bacillus( Bacilos) son: Gram positivos, aerobios, son grandes agrupados en cadenas. Estos presentan esporas muy resistentes a condiciones adversas .La mayoría son saprofitos y son productoras de antibióticos (polimixinas, bacitracina), vitaminas, alcoholes y enzimas . Entre las especies cabe destacar: el Bacillus cereus, Bacillus anthracis y Bacillus subtilis .
    El Bacillus anthracis es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de posición central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
    En condiciones de estrés ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente producen endosporas, los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir por décadas. Cuando son ingeridas por vacas, por ovejas o por otros herbívoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproduciéndose en el cuerpo sin vida. Una vez que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se repite.La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos factores de virulencia: la sustancia P, un polipéptido cápsular, compuesto por polímeros de ácido D-glutámico, el cual tiene propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasión bacteriana; y el factor B, una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los síntomas clínicos. Son tres constituyentes protéicos en la toxina del bacilo, una llamado el antígeno protector, otra el factor edematoso y el factor letal. La infección con el B. anthracis requiere la presencia de las tres exotoxinas.Existe un factor A antigénico pero carece de importancia inmunológica ya que no genera anticuerpos.
    El organismo puede cultivarse en medios de cultivo con nutrientes ordinarios , como por ejemplo, en Agar en Sangre, en condiciones tanto aeróbicas como anaeróbicas. Las infecciones con B. anthracis se pueden tratar con penicilina y con otros antibióticos, como Ciprofloxaxina, activos en contra de las infecciones con bacterias Gram positivas.


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  145. Slide 2: 2012-1304
    Los bacilos gram positivo anaeróbicos viven en el suelo, en mucosas del hombre y de animales.
    Son inmóviles ya que no tienen flagelos ni ninguna otra estructura para ayudar a su movimiento.
    Presentan un pleomorfismo( distintas formas): rectos, curvados, con ramificaciones.
    Estos son anaerobios facultativos, por lo que casi todas las bacterias de nuestro organismo son anaerobias facultativas.Crecen en medios de cultivo agar-sangre y se facilita su crecimiento con CO2 por loque son un poco capnófilos.Se pueden aislar con medios de agar-sangre pero hay medios selectivos: GMC(gelatina + metomidazol + cadmio).Son bacterias que se adhieren a las superficies tanto de mucosas como duras a través de unos elementos llamados adhesinas que suelen estar en las fimbrias, mediante las cuales se unen a otras bacterias y así forman pequeños gránulos que dificultan la fagocitosis.Secretan al exterior proteasas: enzimas que degradan proteínas de la inmunidad innata.Los productos de desecho son tóxicos(ácidos). Entre los bacilos gram positivo anaerobio cabe destacar la Clostridium botullinium, Clostridium tetanii y Clostridium Perfringes.
    La Clostridium Perfringens es una bacteria anaérobica, Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa.y algunas masEn la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.Pertenece a la familia de las bacillaceae y al grupo de los clostridiums que agrupa a unas 60 especies. Hay varios tipos de Clostridium perfringens:
    • Clostridium perfringens A paolo
    • Clostridium perfringens B
    • Clostridium perfringens C
    • Clostridium perfringens D
    • Clostridium perfringens E
    Entre estos tipos, destacamos C. perfringens A y C, que son los que tienen capacidad de producir una enfermedad infecciosa en el ser humano.C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y veterinaria ya que, pese a ser parte de la microbiota intestinal, es potencialmente patógeno y letal, tanto para animales como para el hombre. Tanto es así que el uso de algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países. Sin embargo y a modo de contracara, otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades, como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias antitumorales (enterotoxina).

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  146. Slide 2: 2012-1304 (Continuación)

    La Clostridium Botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo.Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Puede aparecer en cualquier alimento de origen animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que estén contaminadas por C botulinum. Con los ahumados y las especias se puede enmascarar el mal olor. La bacteria produce la toxina botulinica únicamente en ambientes altamente deficientes de oxigeno y cuyo pH es alto (mayor de 4.5), razón por la cual es más frecuente encontrarla en alimentos enlatados o cerrados. Cada uno de los siete subtipos del C. botulinum produce una toxina botulínica diferente. Estos subtipos son identificados con letras desde la A hasta la G. Los subtipos C y D no son patógenos humanos. La temperatura óptima para los tipos A y B es 35-40 °C y un pH mínimo de 4,8, tomando 5 minutos a 100 °C para matar estos subtipos. La temperatura óptima para el tipo E es 18-25 °C y un pH mínimo de 5,0, tomando 0.1 minutos a 100 °C para matar este subtipo de C. botulinum. De forma general, se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria o su toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la toxina y no la bacteria. Las toxinas entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A través de circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de Acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en la que los músculos no están contraídos, sino relajados.

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  147. Slide 2: 2012-1304 (Continuación)

    La Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicación grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal. Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani En cuanto a su virulencia la Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil. Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiéndolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.

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  148. Slide 3 2012-1304
    El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, gram positivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.
    Por otro lado, el botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmética. La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
    En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.

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  150. Slide 4: 2012-1304
    La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.
    Mecanismo de acción de la toxina
    La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la regeneración de la motoneurona terminal y la formación de nuevas terminaciones motoras.
    Se dan 3 pasos:
    1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica
    2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis
    3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
    El fragmento A de la toxina liberada escinde a la proteína sinaptobrevina, la cual ayuda al calcio con la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica; por lo tanto no se va a liberar el neurotransmisor acetilcolina, causando parálisis musculares y la muerte cuando se afecta a los músculos respiratorios.

    Slide 5: 2012-1304
    El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de la difteria.El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, En cuanto a su morfología, este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos. En términos de su patogeneicidad, La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad. Como tratamiento se utiliza para C. diphtheriae , la cual es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).

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  151. Slide 6 2012-1304
    Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan. L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados,L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares. Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera la polimerización intracelular de la actina. Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.L. monocytogenes se desarrolla muy bien en agar sangre generando colonias grisáceas y presentando beta hemolisis. Es un bacilo catalasa positivo, móvil y se evidencia en medios de cultivo semisólido donde a los 25 °C el microorganismo forma una especie de sombrilla. Se desarrolla de manera adecuada en bilis, por lo que se utilizan medios inclinados con agar bilis esculina. Esta prueba consiste en determinar la capacidad que tiene L. monocytogenes de hidrolizar la esculina a esculetina y la glucosa en presencia de sales biliares.

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  152. Slide 6 2012-1304 (continuación)

    La esculetina generada reacciona con los iones de hierro que contiene el cloruro férrico en el medio y genera una coloración negra, siendo esta positiva. L. monocytogenes presenta un metabolismo fermentativo al generar ácido a partir de la glucosa y por producir acetona, lo que conlleva a una reacción de Voges-Proskauer positiva y no fermenta la xilosa. La fermentación de estos azúcares se evidencian por la técnica de voges-proskauer, la cual consiste en identificar si L. monocytogenes genera ácidos y diacetilo ya que el medio contiene azúcares fermentables. Para ver la reacción se utilizan los reveladores alfa-naftol y KOH. Si la suspensión se torna color rosa la prueba es positiva. La prueba de CAMP es utilizada para la identificación de L. monocytogenes Consiste en sembrar en agar sangre una estría en forma horizontal de L. monocytogenes y una perpendicular a esta de S.aureus sin unirse entre sí. El resultado esperado será que L. monocytogenes genere el factor CAMP el cual produce un sinergismo con la beta lisina producida por Staphylococcus aureus sobre los eritrocitos generando una lisis de estos.Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay estudios prospectivos y controlados que establezcan el mejor tratamiento antibiótico. Dado